Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.

StatPearls [Інтернет].

Метью Дж. Уорнер; Віджай С. Тівакаран .

Автори

Приналежності

Останнє оновлення: 8 серпня 2020 р .

Вступ

Інфаркт міокарда нижньої стінки (ІМ) виникає внаслідок оклюзії коронарної артерії з результатом зниженої перфузії до цієї області міокарда. Якщо немає своєчасного лікування, це призводить до ішемії міокарда з подальшим інфарктом. У більшості пацієнтів нижній міокард забезпечується правою коронарною артерією. Приблизно у 6-10% населення через ліве домінування лівий циркумфлекс буде забезпечувати задню низхідну коронарну артерію. Приблизно 40% всіх ІМ включають нижню стінку. Традиційно нижчі ІМ мають кращий прогноз, ніж у інших регіонах, таких як передня стінка серця. Рівень смертності нижньої стінки ІМ становить менше 10%. Однак кілька ускладнюючих факторів, що збільшують смертність, включаючи інфаркт правого шлуночка, гіпотонію, серцеву блокаду брадикардії та кардіогенний шок. [1] [2] [3]

Етіологія

Інфаркти міокарда нижньої стінки зумовлені ішемією та інфарктом нижньої області серця. У 80% пацієнтів нижня стінка серця забезпечується правою коронарною артерією через задню низхідну артерію (PDA). У решти 20% пацієнтів PDA є гілкою циркумфлекторної артерії. [4]

Епідеміологія

У 2013 році у всьому світі було 8,6 інфарктів міокарда. Оцінюється, що ІМ нижньої стінки становить від 40 до 50% усіх ІМ. Вони мають кращий прогноз, ніж інші інфаркти міокарда, смертність від 2% до 9%. Однак до 40% ІМ нижньої стінки пов'язані з ураженням правого шлуночка, що віщує гірший результат. [5]

Патофізіологія

Патофізіологія ІМ включає розрив нальоту коронарної артерії, тромбоз та блокування перфузії, що веде до ішемії міокарда, а потім некрозу. Винуватцем судини у більшості пацієнтів є права коронарна артерія, яка потім живить задню низхідну артерію. Кажуть, що ця анатомія є правою домінантою. У меншості пацієнтів ліва домінуюча анатомія із задньою коронарною артерією, яка постачається з циркумфлекторної артерії. Найбільш поширеною знахідкою ЕКГ при ІМ нижньої стінки є підвищення ST у відведеннях ЕКГ II, III та aVF з реципрочною депресією ST у відведенні aVL. Права коронарна артерія перфузує AV-вузол, тому є пов'язані з цим брадикардії, серцеві блокади та аритмії, пов'язані з ІМ нижньої стінки. [6]

Історія та фізика

В анамнезі слід зосередити увагу на звичайному дослідженні гострого коронарного синдрому. Симптоми включають біль у грудях, тяжкість або тиск і задишка, а також потогін з променевим випромінюванням щелепи або рук. Часто бувають інші симптоми, такі як втома, запаморочення або нудота. При фізичному обстеженні особливу увагу слід приділяти частоті серцевих скорочень, оскільки можуть виникнути брадикардія та серцева блокада. Подібним чином слід оцінювати гіпотонію та ознаки поганої перфузії, особливо якщо супутній інфаркт правого шлуночка.

Оцінка

Ранні та серійні ЕКГ є важливою частиною оцінки. ЕКГ-відведення II, III та aVF корелюють із нижньою стінкою серця. Підвищення сегмента ST в цих відведеннях вказує на нижній рівень стінки STEMI. Взаємна депресія ST часто спостерігається у свинцевому aVL. Майже половина інфарктів нижньої стінки пов'язані з ІМ правого шлуночка. Додавання правобічних ЕКГ-відведень слід використовувати для дослідження правого шлуночка. Правосторонні ЕКГ проводяться шляхом перевертання прекордіальних відведень до правої сторони грудної клітки в дзеркальному відображенні традиційних прекордіальних відведень. Свинець V4R особливо корисний для виявлення правобічного інфаркту. Якщо є дані про ІМ з підвищенням ST, слід активізувати лабораторію катетеризації. Якщо немає підвищення ST, слід стежити за рівнем тропоніну. [7]

Лікування/Менеджмент

Якщо є дані про підвищення рівня ST на ЕКГ, пацієнта слід направити на екстрену серцеву ангіографію до лабораторії катетеризації з відкритим часом від дверей до судин менше 90 хвилин. Слід розглянути питання про тромболізис, залежно від можливостей установи або передбачуваного тривалого часу транспортування до інтервенційної лабораторії катетеризації. Якщо є дані про інфаркт правого шлуночка, уникайте нітратів і надайте об’єм, щоб забезпечити належне попереднє навантаження. Правий шлуночок містить менше міокарда, ніж лівий, і він залежить від адекватного попереднього навантаження для забезпечення адекватної серцевої функції. Якщо пошкоджений правий шлуночок, зменшення попереднього навантаження нітратами може призвести до значної гіпотензії. Якщо це трапляється, потрібна реанімація за допомогою внутрішньовенних кристалоїдів та можливих судинопресорів. Інше лікування включає аспіринове навантаження від 162 до 325 мг, нефракціонований гепарин, антагоніст GP IIb/IIIa та додаткові антитромбоцити P2Y12, такі як клопідогрель. [8] [9] [10]

Диференціальна діагностика

Диференціальний діагноз може бути досить великим. До факторів, що підвищують ймовірність серцевих захворювань, належать біль при напрузі, діафорез, нудота і блювота та випромінювання болю в правій руці. Серед інших небезпечних для життя хвороб, які слід врахувати, є емболія легенів, дисекція аорти, пневмоторакс, розрив стравоходу та тампонада серця. Можуть спостерігатися атипові симптоми, особливо у жінок та пацієнтів старшого віку, тому необхідна висока ступінь підозри. Оскільки симптоми включають нудоту, блювоту, біль в епігастрії та втома, необхідно враховувати серцеві причини цих симптомів і не відкидати ці симптоми як шлунково-кишкові захворювання.

Прогноз

Хоча ІМ на нижній стінці традиційно мають хороший прогноз, існує кілька факторів, які можуть збільшити смертність. Приблизно 40% нижчих інфарктів стінок також охоплюють правий шлуночок. Інфаркти правого шлуночка дуже залежать від навантаження, і нітрати можуть спричинити падіння артеріального тиску. Додавання правобічних ЕКГ-відведень, особливо відведення V4r, допоможе у встановленні діагнозу. Якщо своєчасного лікування не відбудеться, існує ризик кардіогенного шоку, оскільки настає більша смерть міокарда. Крім того, оскільки права коронарна артерія перфузує синоатріальний вузол, може виникнути серцева блокада та брадикардія. Блок серця високого ступеня, який визначається як блок другого або третього ступеня, спостерігається у 19% пацієнтів з гострим ІМ нижньої стінки. Кількість колатеральної циркуляції до АВ впливає на частоту серцевих блокад. Якщо є супутнє захворювання інших коронарних артерій, колатеральний кровообіг до АВ вузла зменшиться, а ймовірність серцевого блокаду збільшиться.