Сімейна медицина

Департамент сімейної та громадської медицини Технічного університету Технічного університету охорони здоров'я Ель-Пасо та Школа медицини Пола Л. Фостера, CAQ-Спортивна медицина, Ель-Пасо, Техас (доктор Мерфі) та Неврологічний факультет, Масачусетська загальна лікарня та Гарвардська медична школа, Бостон (доктор Леві).
[електронна пошта захищена]

Автори не повідомили про потенційний конфлікт інтересів, що стосується цієї статті.

► Погіршення нудоти, блювоти та запаморочення протягом 2 місяців, що призводить до 20-кілограмової втрати ваги
► Свербіж
► Атаксія
► Помірна втрата слуху з повторюваними епізодами падінь

Список літератури

1. Hinson SR, Pittock SJ, Lucchinetti CF та ін. Патогенний потенціал зв’язування IgG з позаклітинним доменом водного каналу при нейромієліті optica. Неврологія. 2007; 69: 2221-2231.

2. Ratelade J, Zhang H, Saadoun S, et al. Нейромієліт optica IgG та природні клітини-кілери продукують ураження NMO у мишей без втрати мієліну. Нейропатол Acta. 2012; 123: 861-872.

3. Saadoun S, Waters P, Bell BA та ін. Внутрішньомозкова ін’єкція імуноглобуліну G нейромієліту оптики та людського комплементу викликає ураження нейромієліту оптикою у мишей. Мозок. 2010; 133: 349-361.

4. Такахасі Т, Фудзіхара К, Накашима І та ін. Анти-аквапорин-4 антитіло бере участь у патогенезі НМО: дослідження титру антитіл. Мозок. 2007; 130: 1235-1243.

5. Jarius S, Aboul-Enein F, Waters P, et al. Антитіло до аквапорину-4 при тривалому перебігу нейромієліту optica. Мозок. 2008; 131: 3072-3080.

6. Hamid SHM, Whittam D, Mutch K, et al. Яка частка пацієнтів із негативним AQP4-IgG-спектром NMO-спектру є Mog-IgG-позитивними? Дослідження поперечного перерізу на 132 пацієнтах. J Нейрол. 2017 рік; 264: 2088-2094.

7. Peschl P, Bradi M, Hoftberger R, et al. Глікопротеїн мієлінового олігодендроциту: розшифровка мішені при запальних демієлінізуючих захворюваннях. Передній Імунол. 2017; 8: 529.

8. Jurynczyk M, Messina S, Woodhall MR, et al. Клінічна картина та прогноз при захворюванні на MOG-антитіла: дослідження у Великобританії. Мозок. 2017; 140: 3128-3138.

9. Sellner J, Boggild M, Clanet M, et al. Настанови EFNS з діагностики та лікування нейромієліту оптики. Eur J Neurol. 2010; 17: 1019-1032.

10. Kleiter I, Gahlen A, Borisow N, et al. Нейромієліт оптичний: оцінка 871 нападу та 1153 курси лікування. Енн Нейрол. 2016; 79: 206-216.

11. Ватанабе С, Накашима І, Місу Т та ін. Терапевтична ефективність плазмообміну у NMO-IgG-позитивних пацієнтів з нейромієлітом optica. Mult Scler. 2007; 13: 128-132.

12. Collongues N, Brassat D, Maillart E та ін. Ефективність ритуксимабу при рефрактерному нейромієліті optica. Mult Scler. 2016; 22: 955-959.

13. Collongues N, de Seze J. Оновлення доказів ефективності та безпеки ритуксимабу при лікуванні оптичного нейромієліту. Ther Adv Neurol Disord. 2016; 9: 180-188.

14. Кім SH, Huh SY, Lee SJ та ін. П'ятирічне спостереження за лікуванням ритуксимабом у пацієнтів із розладом спектру нейромієліту. JAMA Neurol. 2013; 70: 1110-1117.

15. Кім Ш., Кім В., Лі XF та ін. Повторне лікування ритуксимабом на основі оцінки В-клітин периферичної циркулюючої пам'яті у пацієнтів з рецидивуючим нейромієлітом optica протягом 2 років. Арка Нейрол. 2011; 68: 1412-1420.

СПРАВА

26-річна латиноамериканка/афроамериканка представила нашій клініці двомісячну історію нудоти та блювоти, а також запаморочення. Нудота і блювота постійно посилювались, і вона терпіла лише яблука та ягоди. За цей 2-місячний період вона схудла на 20 кілограмів, а її симптоми прогресували, включаючи свербіж, атаксію та легку втрату слуху з повторюваними епізодами падінь.

ДІАГНОСТИКА

Під час обстеження вона виявила брадикардичну з частотою серцевих скорочень 47 уд./Хв., Відхиленням по правій осі та інвертованими зубцями Т у відведеннях I, II та збільшеному векторі ліворуч. Її сімейна історія включала смерть тітки, якій було на початку 30-х років через невідомий стан серця.

Ехокардіограма виявила легку регургітацію мітрального клапана з часткою викиду від 55% до 60% (контрольний діапазон: 55% -70%). Кардіологія встановила, що брадикардія не є джерелом її симптомів. Неврологічне обстеження виявило 3+ гіперрефлексію (що свідчить про підвищений рефлекс), нестабільність ходи в тандемі та дисфункцію окорухової системи зліва.

Магнітно-резонансна томографія головного мозку (МРТ) виявила двобічні тім'яні ураження білої речовини, де не можна виключити процес демієлінізації (РИСУНОК 1А). Симптоми нудоти та блювоти у пацієнтки продовжувались, і вона терпіла лише арахіс та рідини. МРТ хребта був негативним.

Лабораторне тестування показало, що пацієнт виявив негативний вплив на вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), сифіліс, хворобу Лайма та вовчак. Рівень її тиреотропного гормону становив 1,7 мМО/л (контрольний діапазон: 0,4-4,2 мМО/л), а рівень вітаміну В12 - 504 пг/мл (контрольний діапазон: 160-950 пг/мл).

Люмбальна пункція пацієнта була негативною для олігоклональних смуг. Швидкість/показник синтезу IgG спинномозкової рідини (ліквору) становила –3,9, що виключає розсіяний склероз. Її культура ліквору була негативною, рівень глюкози 42 мг/дл (контрольний діапазон: 70-110 мг/дл), безбарвний вигляд, 1 лейкоцит і спинальний альбумін 12,2 мг/дл (контрольний діапазон: 8-42 мг/дл). Візуально викликаний потенціал був негативним. Антитіло до аквапорину-4 (AQP4) було позитивним при 3,4 ОД/мл, а антитіло до мієлінового олігодендроцитного глікопротеїну (MOG) було позитивним.

Гастроентерологія зробила висновок про нормальну акомодацію шлунка та ентерографію комп’ютерної томографії (КТ). Помірна ерозія була виявлена в шлунку з еритематозною гастропатією. Пацієнта помістили на інгібітор протонної помпи.

Перейти до: Після обстеження.