Вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів на контроль глікемії у амбулаторних хворих з важким діабетом 2 типу

Анотація

Передумови

Як повідомляється, дієти з обмеженим вмістом вуглеводів (CRD) є ефективними для контролю рівня глікемії [1–7] при цукровому діабеті 2 типу (T2DM). Нещодавно ми продемонстрували, що слабо обмежена 45% -вуглеводна дієта (вуглеводно-дієтична дієта: CRD) призвела до значного зниження рівня гемоглобіну A1c (HbA1c) із зменшенням кількості сульфонілсечовини порівняно з 60% -вуглеводною дієтою (з високим вмістом вуглеводів) дієта: HCD) протягом 2 років серед амбулаторних хворих з легким T2DM (середній рівень HbA1c = 7,4%) [8].

Мало відомо про довгостроковий вплив CRD на пацієнтів з важким T2DM. Тому ми намагались визначити, чи можна досягти хорошого контролю глікемії за допомогою більш суворої CRD (30% -вуглеводів), навіть у амбулаторних хворих з важким T2DM в амбулаторії.

Пацієнти та методи

Ми набирали амбулаторних хворих на T2DM з рівнем HbA1c 9,0% або вище в період з вересня 2005 р. По вересень 2007 р. У клініці Хаймото, і ми стежили за рівнем HbA1c, індексом маси тіла (ІМТ) та дозами протидіабетичних препаратів щомісяця протягом 6 місяців. Ми також стежили за їх ліпідним профілем у сироватці крові, креатиніном та тиском крові. Були виключені пацієнти з рівнем креатиніну в сироватці> 1,5 мг/дл, важкими ускладненнями діабету (проліферативна ретинопатія, симптоматична нейропатія та діабетична стопа), кетоацидозом, кетозом безалкогольних напоїв [9] та злоякісною пухлиною. П'ять пацієнтів, у яких розвинувся кетоз, отримували рідинну терапію протягом декількох днів і не потребували стаціонарної допомоги та інсулінотерапії. Ми мали намір зменшити дозу сульфонілсечовини, як тільки контролюється рівень HbA1c у пацієнтів, і призначити метформін, акарбозу та піоглітазон. Пацієнтам було наказано підтримувати звичний рівень фізичної активності протягом усього дослідження. Зміни рівня активності досліджували за допомогою анкети. Протокол дослідження був ідентичним протоколу попереднього дослідження [8] і був затверджений Етичним комітетом загальної лікарні Нагуї Токусюкай. Усі пацієнти надали письмову інформовану згоду.

Основним принципом CRD було усунення насиченої вуглеводами їжі двічі на день під час сніданку та вечері або усунення її тричі на день під час сніданку, обіду та вечері. У таблиці 1 наведено перелік продуктів, яких суб’єктам було наказано уникати. Інших обмежень не було. Пацієнтам із ХРН дозволялося їсти стільки білка та жиру, скільки вони хотіли, включаючи насичені жири. Їх деталі були описані раніше [8]. В кінці дослідження споживання їжі оцінювали на основі 3-денних записів про їжу. Зміни HbA1c та ІМТ оцінювали за допомогою тесту Фрідмана, а зміни рівня сироваткового ЛПНЩ-холестерину, ЛПВЩ-холестерину, тригліцеридів, креатиніну та артеріального тиску оцінювали за допомогою парних т-тест.

Результати

У цьому дослідженні брали участь тридцять три пацієнти. Фонові характеристики пацієнтів наведені в таблиці 2. Двоє пацієнтів (6%), які страждали на ІХС, кинули дитину через 4 місяці. З решти 31 пацієнта загальне споживання енергії (середнє значення ± SD) становило 1852 ± 549 ккал/добу (таблиця 3). Середньодобове споживання вуглеводів, жирів та білків становило 137 ± 41 г (30 ± 10% загальної енергії), 91 ± 34 г (44 ± 10%) та 91 ± 30 г (20 ± 4%), відповідно, середнє споживання клітковини 14 ± 6 г. Вуглеводи в основному отримували з рису та локшини, виготовленої з пшениці або гречки, а також з картоплі, фруктів, хліба та кондитерських виробів.

Середній рівень HbA1c різко знизився від вихідного рівня (10,9 ± 1,6%) до 7,8 ± 1,5% через 3 місяці, а потім більш поступово до 7,4 ± 1,4% через 6 місяців (P Таблиця 4 Зміни HbA1c, ІМТ, ліпідів та креатиніну в сироватці крові, артеріального тиску та дози протидіабетичних препаратів (n = 33)

Індивідуальні зміни гемоглобіну А1с протягом 6 місяців (n = 33). Було включено двох пацієнтів, які вибули.

Індивідуальні зміни індексу маси тіла протягом 6 місяців (n = 33). Було включено двох пацієнтів, які вибули.

Десять пацієнтів вже виписали протидіабетичні препарати іншими лікарями на початковому рівні. Кількість пацієнтів, які перебували на сульфонілсечовинах, зменшувалась протягом 6 місяців (глібенкламід: з 6 до 1, глімепірид: з 1 до 0, толбутамід: з 0 до 1) (таблиця 4). З 31 пацієнта 12 в кінці дослідження отримували інші протидіабетичні препарати; переважно призначали відносно низьку дозу метоформіну або міглітолу. Жоден пацієнт не потребував стаціонарної допомоги та інсулінотерапії.

За винятком 4 пацієнтів, яким протягом досліджуваного періоду призначали гіполіпідемічні препарати, середній рівень холестерину ЛПНЩ у сироватці зменшувався (P = 0,036) (табл. 4 і рис. 3), тоді як їх середній рівень холестерину ЛПВЩ збільшився (P = 0,008) протягом 6 місяців (таблиця 4 та рисунок 4). Середні концентрації тригліцеридів у сироватці зменшувались протягом 6 місяців, але ця зміна не досягла статистичної значущості (P = 0,39) (таблиця 4). Ми не виявили суттєвих змін рівня креатиніну в сироватці крові. За період дослідження одинадцяти пацієнтам були призначені антигіпертензивні препарати. Істотних змін систолічного та діастолічного артеріального тиску не виявлено.

Індивідуальні зміни концентрації холестерину ЛПНЩ у сироватці крові протягом 6 місяців (n = 29). Четверо пацієнтів були виключені, оскільки вони отримували гіполіпідемічні засоби.

Індивідуальні зміни концентрації ЛПВЩ-холестерину в сироватці крові протягом 6 місяців (n = 29). Четверо пацієнтів були виключені, оскільки вони отримували гіполіпідемічні препарати.

Обговорення

Це дослідження продемонструвало, що хороший глікемічний контроль із зменшенням кількості сульфонілсечовини та поліпшення рівня холестерину в сироватці крові може бути досягнутий за допомогою 30% -вуглеводної дієти серед амбулаторних хворих з тяжкою СД2 в амбулаторії. Середній рівень HbA1c знижувався на 1,0% на місяць протягом перших 3 місяців. Наші результати повинні бути обережно інтерпретовані через відсутність контрольної групи. Однак може бути важко зменшити HbA1c на 3,5% за допомогою HCD протягом 6 місяців без будь-якої стаціонарної допомоги, інсулінотерапії або підсилення сульфонілсечовин. Коли HCD були включені в дієтичну терапію важкого ступеня T2DM, очікуване зниження рівня HbA1c для інсулінотерапії становило від 1,5% до 2,5%, тоді як для пероральних сульфонілсечовин було близько 1,5% у T2DM [10]. Більше того, практикуючі в Японії досягли рівня HbA1c в межах від 7,6 до 7,7% за допомогою лікування інсуліном або інсуліну плюс пероральні протидіабетичні препарати серед пацієнтів з важким T2DM [11]. Таким чином, ефективність 30% -вуглеводної дієти можна порівняти з ефективністю інсулінової терапії з HCD, так що CRD можна розглядати як альтернативу звичайним HCD у дієтичному контролі T2DM.

Коли загальне споживання енергії суворо обмежене, може бути незначна різниця в глікемічному контролі між CRD та HCD [12]. На відміну від цього, CRD має ту перевагу, що не обмежує жири та білки та не вимагає чіткої уваги до загального споживання енергії [8], що призводить до низького рівня стирання 6% протягом 6 місяців. Крім обмеження калорій, CRD має перевагу в порівнянні з HCD, оскільки жири та білки мають незначний вплив на рівень глюкози в крові після їжі, тоді як дієтичні вуглеводи є головним стимулом [3, 4].

Частота виснаження для ІРС була нижчою, ніж в інших дослідженнях щодо ХРН (22% протягом 3 місяців та 45%, 33% та 27% протягом 6 місяців) [7, 12–14]. Слід також зазначити, що в попередньому дослідженні з ІРС показник виснаження був нижчим у перший рік (8%), але вищим у другий рік (33%) [8]. Можливо, це пов’язано зі зниженою мотивацією через покращення рівня глікемічного контролю протягом першого року.

На закінчення, 30% -вуглеводна дієта призвела до значного зниження рівня HbA1c з вихідного рівня до 6 місяців, разом із покращенням рівня холестерину в сироватці крові без будь-якої інсулінотерапії, лікарняної допомоги або підсилення сульфонілсечовини, навіть серед амбулаторних хворих з важким T2DM. Ефективність дієти може бути порівнянна з ефективністю інсулінотерапії. CRD може бути впроваджений з належним дотриманням амбулаторних пацієнтів; отже, це може бути альтернативою HCD у дієтичному управлінні T2DM.

Скорочення

Індекс маси тіла

Діабет 2 типу.

Список літератури

Westman EC, Feinman RD, Mavropoulos JC, Vernon MC, Volek JS, Wortman JA, Yancy WS, Phinney SD: Харчування та обмін речовин з низьким вмістом вуглеводів. Am J Clin Nutr. 2007, 86 (2): 276-284.

Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, Draznin B, Feinman RD, Fine EJ, Gleed A, Jacobs DB, Larson G, Lustig RH: Дієтичне обмеження вуглеводів при цукровому діабеті 2 типу та метаболічному синдромі: час для критичної оцінки. Nutr Metab. 2008, 5: 9-16. 10.1186/1743-7075-5-9.

Gannon MC, Nuttall FQ: Вплив дієти з високим вмістом білка та низьким вмістом вуглеводів на контроль рівня глюкози в крові у людей з діабетом 2 типу. Діабет. 2004, 53 (9): 2375-2382. 10.2337/діабет 53.9.2375.

Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP: Вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів на апетит, рівень глюкози в крові та резистентність до інсуліну у хворих на ожиріння з діабетом 2 типу. Ann Intern Med. 2005, 142 (2): 403-411.

Nielsen JV, Joensson E: Дієта з низьким вмістом вуглеводів при цукровому діабеті 2 типу: Стабільне поліпшення маси тіла та контролю рівня глікемії протягом 22 місяців спостереження. Nutr Metab (Лонд). 2006, 3: 22-26. 10.1186/1743-7075-3-22.

Dashti HM, Mathew TC, Khadada M, Al-Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI, Al-Zaid NS: Сприятливі ефекти кетогенної дієти у хворих на цукровий діабет із ожирінням. Mol Cell Biochem. 2007, 302 (2): 249-256. 10.1007/s11010-007-9448-z.

Westman EC, Yancy WS, Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR: Вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів, кетогенної дієти проти дієти з низьким глікемічним індексом на контроль глікемії при цукровому діабеті 2 типу. Nutr Metab (Лонд). 2008, 5: 36-44. 10.1186/1743-7075-5-36.

Haimoto H, Iwata M, Wakai K, Umegaki H: Довготривалі наслідки дієти, що вільно обмежує вуглеводи на рівні HbA1c, ІМТ та зменшення кількості сульфонілсечовин при діабеті 2 типу: Дворічне подальше дослідження. Діабет Res Clin Pract. 2008, 79 (2): 350-356. 10.1016/j.diabres.2007.09.009.

Танака К, Морія Т, Канаморі А, Яджима Ю: Аналіз та довгострокове спостереження за японськими пацієнтами з НІДДМ з початком кетозу. Діабет Res Clin Pract. 1999, 44 (2): 137-146. 10.1016/S0168-8227 (99) 00023-6.

Натан Д.М., Buse Дж. Європейська асоціація з вивчення діабету. Догляд за діабетом. 2006, 29 (9): 1963-1972. 10.2337/dc06-9912.

Kobayashi M, Yamazaki K, Hirao K, Oishi M, Kanatsuka A, Yamauchi M, Takagi H, Kawai K: Група досліджень клінічних даних щодо діабету, Статус контролю діабету та протидіабетичної медикаментозної терапії в Японії - Перехресне опитування 17 000 пацієнти із цукровим діабетом (JDDM 1). Diabet Res Clin Pract. 2006, 73 (2): 198-204. 10.1016/j.diabres.2006.01.013.

Daly ME, Paisey R, Paisey R, Millward BA, Eccles C, Williams K, Hammersley S, Macleod KM, Gale TJ: Короткотермінові наслідки важких дієтичних рекомендацій щодо обмеження вуглеводів при цукровому діабеті 2 - рандомізоване контрольоване дослідження. Діабет Мед. 2006, 23 (1): 15-20. 10.1111/j.1464-5491.2005.01760.x.

Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S: Рандомізоване дослідження дієти з низьким вмістом вуглеводів для ожиріння. N Engl J Med. 2003, 348 (21): 2082-2090. 10.1056/NEJMoa022207.

Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L: З низьким вмістом вуглеводів у порівнянні з дієтою з низьким вмістом жиру при важкому ожирінні. N Engl J Med. 2003, 348 (21): 2074-2081. 10.1056/NEJMoa022637.