Ветерианський ключ

Найшвидший механізм аналізу ветеринарної медицини

Додому
Увійти
Зареєструйтесь
Категорії
- A-K
  - РАДІОЛОГІЯ ТВАРИН
  - КОННА МЕДИЦИНА
  - ЕКЗОТИЧНИЙ, ДИКИЙ, ЗООПАРК
  - ФЕРМЕРСЬКЕ ТВАРИНЕ
  - ЗАГАЛЬНІ
  - ТЕРАПІЯ
- L-Z
  - МЕДСЬКОВСЬКА ДОГЛЯД ТА ТВАРИНА
  - ФАРМАКОЛОГІЯ, ТОКСИКОЛОГІЯ ТЕРАПЕВТИКА
  - МАЛЕНЬКА ТВАРИНА
  - ШУКЕРІЯ, ОРТОПЕДІЯ ТА АНЕСТЕЗІЯ
Більше посилань
- Черевний ключ
- Ключ від анестезії
- Основниймедичний ключ
- Отоларингологія та офтальмологія
- Кістково-м’язовий ключ
- Neupsy Key
- Медсестра Ключ
- Акушерська, гінекологічна та дитяча
- Онкологія та гематологія
- Пластична хірургія та дерматологія
- Клінічна стоматологія
- Ключ радіології
- Грудний ключ
- Ветеринарна медицина
Золоте членство
Зв'язок

Меню

32 Ортопедична хвороба розвитку

З цих різних станів остеохондроз був основним предметом наукових досліджень коней. Захворюваність на остеохондроз у зростаючого лоша може бути високою, повідомлені значення, залежно від породи та параметрів дослідження, становлять 10-50% (Stock et al 2005, van Weeren 2006, Wittwer et al 2006). Більшість порід коней сприйнятливі, хоча поні та дикі коні, здається, страждають набагато рідше (Jeffcott 2005, Marshall 2007, Lepeule et al 2009). Тим не менш, нещодавній звіт зафіксував остеохондроз бічного трохлеарного хребта у чотирьох поні, у яких ураження були подібними до тих, що спостерігалися на тому самому місці у коней (Voute et al 2011). Як повідомляється, спадковість остеохондрозу знаходиться в діапазоні (h 2 =) 0,1 - 0,34 для теплокровних коней і між (h 2 =) 0,17 і 0,52 для коней стандартної породи (Komm 2010).

Для кожної з умов DOD існують ключові пункти попереднього вибору (Таблиця 32-1). Клінічні ознаки, які можуть бути пов'язані з DOD, включають збільшені пластини росту, нагрівання суглобів, тривале лежання, скутість, кульгавість та знижену активність, пов'язану з відсутністю руху/гри (Jeffcott 2005, van Weeren 2006). Клінічні ознаки, як правило, стають очевидними між народженням (хоча патологічні зміни можуть бути присутніми в пренатальному періоді) та 24 місяцями (табл. 32-1). Варто зазначити, що, хоча клінічні ознаки, пов'язані з симптомами деформації кутових кінцівок, є зовнішніми і очевидними, для інших проявів ДОД, таких як остеохондроз, очевидних клінічних ознак може не бути.

Клінічний стан
Типовий час появи ознак (місяці)
Задіяні основні анатомічні місця

Фізит	4–12,> 24	Дистальні відділи кінцівок і душить суглоби
Остеохондроз	3–20	Проксимальні та дистальні відділи кінцівок та шийного відділу хребта
Деформації згину	1–4	Дистальні відділи передніх кінцівок
Колапс тарзальної кістки	1–18	Тарзальні суглоби
Мальформація шийних хребців	6–24	Шийний відділ хребта
Аномалії хребців	6–9	Грудо-поперековий відділ хребта

Фізит - це аномалія ендохондральної окостеніння в пластині росту метафізи (фіза), де структурна цілісність метафізарної кістки послаблюється порушенням дозрівання хрящових клітин (Jeffcott 2005). Рентгенологічно фізит може проявлятися як порушення в пластині росту зі склерозом сусідньої кістки та зміненим метафізарним контуром (Williams et al, 1982). Метафізарне розширення або спалахування кінців довгих кісток є типовою особливістю ураженого лоша, що росте. Збільшення зазвичай представляється твердим набряком і викликане утворенням нової кістки. Ці процеси самообмежуються і зникають після закриття ростових пластинок. Фізит - це, мабуть, одне з найбільш часто зустрічаються станів у комплексі DOD у чистокровних лошат (Gee et al 2005). Хоча точна етіологія фізиту невідома, пропонується брати участь у високоенергетичному споживанні, що сприяє швидкому зростанню, травматичним пошкодженням та генетичній схильності (Thompson et al 1988, Gee et al 2005).

Джерело: А.Д.Елліс.

Відтворено з люб'язного дозволу ван Верена та Барневельда 1999.

Друга стадія включає некроз базальних шарів гіпертропного хряща з подальшим тиском і деформацією в суглобі, що призводить до появи тріщин в пошкодженому хрящі (Rejnö & Strömberg 1978, Jeffcott & Henson 1998). Третьою стадією, яка трапляється не завжди, може бути відшарування або повне вилучення пошкоджених уламків хряща - описаних на рентгенівських знімках як «суглобові миші» - і названих дисекантами остеохондрозу (ОКР - часто неправильно застосовується як синонім ОК).

Повідомлялося про остеохондротичні ураження багатьох суглобів коней, але найчастіше вони зустрічаються в великогомілково-тазостегнових і стегново-надколінних суглобах, а також у тильному відділі дистального відділу плеснової кістки та плеснової кістки (McIlwraith 2001, van Weeren 2006). У коней період, протягом якого розвивається ураження і, можливо, регресує, обмежений першими місяцями життя. Нові остеохондротичні ураження рідко розвиваються після п’ятого місяця життя, і ураження, що розвинулися в ці перші п’ять місяців, можуть бути відновлені протягом наступних шести місяців (van Weeren & Barneveld 1999, van Weeren 2006).

Результати дослідження Бруїна та Кремерса (1994) цікаві тим, що вони висвітлюють складну багатофакторну етіологію уражень ОК та їх можливе відновлення (рис. 32.3): лошадки Голландської теплої крові утримували в конюшнях (з 3 місяців) або робити вправи на тренажері для коня діаметром 20 м (висока вправа) або впускати в пісочний загін (низька вправа) протягом коротких денних періодів. Окрім відмінностей у рівні фізичних вправ, лошат також годували одним із двох рівнів годівлі (високий корм проти низького корму). У цьому дослідженні найвища частота ОК була пов'язана або з високим рівнем годування з низькою інтенсивністю вправ, або з високою інтенсивністю вправ у поєднанні з низьким рівнем годування.

Набуті деформації згинання можна спостерігати у швидко зростаючих лошат та у поєднанні з іншими хворобливими станами (Auer 2006). Постраждалі лошата зазвичай перебувають на рівні харчування, що перевищує середній (Lloyd-Bauer & Fretz 1989). Однак автори не вказали споживання енергії. Крім того, було постульовано, що різка зміна від раніше неадекватного споживання енергії до надмірного споживання енергії може спричинити цю проблему (Auer 2006).

Мальформація шийних хребців характеризується вадами розвитку або стисненням спинного мозку, що призводить до спастичності, атаксії та порушення координації. Два найпоширеніші синдроми - це нестабільність хребців шийки матки та статичний стеноз шийки матки (Auer & Stick 2006). Нестабільність шийних хребців зосереджена в черепних хребцях шиї молодих коней. Тому він викликає динамічне здавлення спинного мозку і, як правило, вражає коней у віці від 4 до 12 місяців (Pool 1993). Шийний статичний стеноз розташований каудально в шиї коней і характеризується закриттям цервікального каналу, що спричиняє здавлення на спинному мозку. Зазвичай коні починають проявляти перші клінічні ознаки у віці від одного до чотирьох років (Pool 1993). Етіопатогенез невідомий; однак, харчові дисбаланси, швидкий ріст, фізичні вправи, стать (чоловіки> жінки), травми та генетична схильність - все це є факторами, які можуть бути задіяні (Auer & Stick 2006). На даний момент жодна з цих можливих причин не підтверджена та не спростована. Було продемонстровано, що обмеження дієти та відпочинок молодих коней з ранніми ознаками вад розвитку шийних хребців може допомогти запобігти розвитку більш серйозних аномалій шийних хребців (Mayhew et al 1978, цит. Jeffcott 2005). Крім того, пропонується належний баланс харчування у вагітних та годуючих кобил, щоб зменшити поширеність цієї хвороби у лошат; а також є головним фактором у лікуванні підтверджених випадків у молодих, зростаючих коней (Mayhew et al 1978).

Вважається, що швидке зростання є головним фактором розвитку певних типів ЗВН (Sandgren et al 1993, Jelan et al 1996, van Weeren & Barnefeld 1999). Хоча остаточна висота скелета є генетично обумовленим фактором, на проміжок часу, протягом якого особина досягає заздалегідь визначеного зросту дорослої людини, може впливати харчування. Наприклад, приріст ваги та обсягу для відгодованих грудників та однорічних тварин, що харчуються за свободою, був вищим, ніж у лошат, які годувались обмеженим харчуванням (Ott & Asquith 1986, Cymbaluk et al 1990). Споживання енергії з їжею та її вплив на захворюваність на ОК були у центрі уваги протягом декількох десятиліть. Високе споживання енергії (150% рівня NRC для засвоюваної енергії) збільшувало приріст маси тіла та темпи зростання відлучень (Thompson et al 1988). Було припущено, що розвиток скелета порушений високими темпами росту, особливо в тих випадках, коли споживання білка також було низьким (Thompson et al 1988).

Надмір енергії у лоша, що росте, створює невідповідність між швидкостями збільшення маси тіла, зростанням скелета та надходженням мікроелементів у певні періоди зростання, як це оглядають Ellis (2001) та Harris et al (2005). Однак надлишок енергії та швидке зростання не слід розглядати як синонім. Швидке зростання може відбуватися через генетичну схильність, а надмірне споживання енергії не завжди може призвести до швидкого зростання. Цілком ймовірно, що ОК розвивається лише тоді, коли співіснують кілька факторів, що схильні до розвитку. Це, мабуть, пояснює деякі суперечливі повідомлення про важливість перегодовування та зростання (Ellis 2001).

130% рівня NRC проти 70% рівня NRC для засвоюваної енергії), мабуть, було пов'язано з порушеннями метаболізму хряща в пластині росту (наприклад, зниження вмісту гексозаміну та гідроксипроліну в хрящі) у породистих відлучень (Glade & Belling 1984, 1986) та поширених уражень, що позначаються як дисхондроплазія, повідомлялося про вирощування жеребят з обмеженими фізичними навантаженнями (Savage et al. 1993a). Однак велике споживання енергії не було пов'язано зі збільшенням середньодобового приросту маси тіла (Savage et al. 1993a), а також збільшенням щоденного збільшення висоти холки (Glade & Belling 1986).

IGF-1 є важливим фактором для стимулювання синтезу хрящової матриці хондроцитами (Henson et al, 1997), а ураження OC у лошат пов'язані з нижчими концентраціями IGF 1 у плазмі в порівнянні з неушкодженими лошатами (Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan et al. 1999). На відміну від цього, Verwilghen та співавт. (2009) виявили вищі концентрації IGF 1 у плазмі крові у коней (> 15 місяців), уражених ураженням DOD, ніж у здорових коней. Вони вважали, що це відображає механізм відновлення в ураженому хрящі. На закінчення потрібні додаткові дослідження для з’ясування ролі IGF-1, особливо місцевого впливу IGF-1 на кістки та хрящі.

Інсулін in vitro діє як “фактор виживання”, що запобігає апоптозу хондроцитів (Henson et al, 1997). Дієти, що містять велику кількість легкозасвоюваних вуглеводів, індукували вищі постпрандіальні глікемічні та інсулінемічні реакції у відлучених, які страждають від ОК, ніж у здорових лошат (Ralston 1996, Henson et al 1997, Pagan et al 2001, Williams et al 2001, Treiber et al 2005). Наприклад, Treiber та співавт. (2005) виявили, що група 9-місячних відлучень, яким з самого народження був забезпечений доступ до корму з високим вмістом цукру та крохмалю, мала значно нижчу чутливість до інсуліну, ніж у групі з вмістом жиру та клітковини. багатий прикорм. У сукупності ці висновки дозволяють припустити, що хронічне підвищення рівня інсуліну в плазмі крові (та/або супутні ефекти) на ключових стадіях у ранньому періоді росту коней може спричинити дисбаланс у дозріванні хондроцитів, тим самим затримуючи швидкість окостеніння ендохондри. Однак дослідження відлучення (Treiber et al (2005)) не оцінювало вплив дієти на частоту ОК, оцінювану як за клінічними ознаками кульгавості, так і за допомогою рентгенологічної оцінки. Дані, що свідчать про вплив на клінічну захворюваність на ОК при годуванні багатими жирами і клітковиною дієтами замість традиційних дієт, багатих крохмалем і цукром, все ще відсутні. Ott та співавт. (2005) не виявили, що згодовування великого споживання концентрату крохмалю протягом 112 днів (> 30% крохмалю проти 0% крохмалю) призводило до більшої частоти OC у відлучень.

Інсулін також демонструє сильну взаємодію з гормонами щитовидної залози (Т3 і Т4). Повідомлялося, що у відлучених дітей інсулін стимулюватиме швидке виведення Т4 з кровообігу після прийому їжі з високим вмістом вуглеводів (Glade & Belling 1984, Glade et al 1984). Зміни гормональної картини були пов'язані з порушеннями метаболізму хрящової тканини. Ці результати можуть представляти особливий інтерес, оскільки гормони щитовидної залози беруть участь у завершальних стадіях диференціації хондроцитів та інвазії рісткового хряща кровоносними судинами.

В результаті проведених вище та інших досліджень, харчування раціонів з високим вмістом розчинних вуглеводів для зростаючих коней було визначено як фактор, що сприяє розвитку ДОД (Ralston 1996, Henson et al 1997, Jeffcott & Henson 1998, Treiber et al 2005, Staniar et al 2007). Тому заміна швидкозасвоюваних вуглеводів жиром і клітковиною привернула певну увагу. Заміна харчових жирів легкозасвоюваними вуглеводами, такими як цукор і крохмаль (СС), зменшила постпрандіальні глікемічні та інсулінемічні реакції у чистокровних відлучень (Staniar et al 2007), але результати щодо факторів росту, таких як IGF-1, суперечливі. Станіар та співавт. (2007) виявили значний вплив дієти на IGF-1 у плазмі крові та середньодобовий приріст (обидва вони більші у жеребят СС із сезонним ефектом), тоді як раніше Ропп та співавт. (2003)