Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.

StatPearls [Інтернет].

Крістіна Джордж; Девід А. Мінтер .

Автори

Приналежності

Останнє оновлення: 24 серпня 2020 р .

Вступ

Гіперурикемія - це підвищений рівень сечової кислоти в крові. Нормальна верхня межа становить 6,8 мг/дл, і все, що перевищує 7 мг/дл, вважається насиченим, і можуть виникати симптоми.

Цей підвищений рівень є результатом збільшення виробництва, зменшення виведення сечової кислоти або поєднання обох процесів.

Підвищений вміст сечової кислоти також може спостерігатися при прискореній деградації пурину, у високих станах клітинного обороту (гемоліз, рабдоміоліз та лізис пухлини) та зменшенні екскреції (ниркова недостатність та метаболічний ацидоз). Гіперурикемія може призвести до подагри та нефролітіазу. Він також визначається як показник таких захворювань, як метаболічний синдром, цукровий діабет, серцево-судинні захворювання та хронічні захворювання нирок [1].

Етіологія

Зниження виведення сечової кислоти

Епідеміологія

За оцінками, у 21% загальної популяції та 25% госпіталізованих пацієнтів спостерігається безсимптомна гіперурикемія. Найбільш частим ускладненням гіперурикемії є подагра, яка спостерігається у 3,9% населення США. Гіперурикемія сама по собі не вказує на патологічний стан, оскільки вона дуже поширена серед загальної популяції.

Патофізіологія

Сечова кислота (2,6,8 триоксипурин-C5H4N4O3) є результатом розпаду пурину. При нормальному фізіологічному рН 7,4 сечова кислота циркулює в іонізованій формі уратів. Метаболізм пуринів в основному відбувається в печінці, але він також може вироблятися в будь-якій іншій тканині, що містить ксантиноксидазу (кишечник). Приблизно дві третини сечової кислоти виводиться з організму нирками, а третя - кишечником. У нирках він фільтрується і виділяється, а 90% реабсорбується. Інші ссавці мають нижчий рівень сечової кислоти через активність урикази. Цей фермент перетворює урат в більш розчинну у воді форму алантоїну. [3]

Виробництво уратів прискорюється завдяки дієтам, багатим на пурини, ендогенному виробленню пуринів та високому розпаду клітин, і це відповідає за меншість випадків гіперурикемії. Продукти, багаті пурином, включають все м’ясо, але особливо м’ясо з органів (нирки, печінка, “солодкий хліб”), м’ясо дичини та деякі морепродукти (анчоуси, оселедець, гребінці). Пиво, багате на пурини, також підвищує рівень сечової кислоти, зменшуючи виведення з нирок. Ендогенне вироблення пурину може прискорити активність фосфорибозилпірофосфату (PRPP) -синтетази, а також дефект регуляторного ферменту гіпоксантин-фосфорибозилтрансферази (HPRT). Умови прискореного розпаду або обороту клітин, такі як рабдоміоліз, гемоліз та лізис пухлини, також можуть бути джерелом пуринів і, отже, збільшити вироблення уратів.

Виведення уратів відбувається переважно нирками і відповідає за гіперурикемію у 90% осіб. Недостатня екскреція представляється поєднанням зниженої клубочкової фільтрації, зменшення канальцевої секреції та посиленої канальцевої реабсорбції. Гостре або хронічне зниження клубочкової фільтрації може призвести до гіперурикемії. Проксимальна канальцева реабсорбція сечової кислоти контролюється за допомогою URAT1 (транспортер сечової кислоти 1). Це транспортування може стимулюватися органічними кислотами (лактатом та ацетоацетатом та бета-гідроксибутиратом), ліками (ніацин, піразинамід, етамбутол, циклоспорин та хіміотерапія) та зменшеним об’ємом позаклітинної рідини, що призводить до гіперурикемії. [1]

Історія та фізика

Клінічні прояви

Подагра - це порушення обміну речовин, що дозволяє накопичувати сечову кислоту в крові та тканинах. Це призводить до осадження кристалів моногідрату уратів у суглобі. Коли тканини насичуються уратами, кристали осідатимуть. Опади посилюються в кислому середовищі та холодному середовищі, що призводить до збільшення опадів у периферичних суглобах, таких як великий палець ноги. Подагра має переважання чоловіків у співвідношенні чоловіків і жінок 4: 1. Рівень сечової кислоти може бути підвищений за десять-15 років до клінічних проявів подагри. [4]

При сечокислому нефролітіазі сечова кислота обробляється нирковою системою, і три фактори можуть впливати на утворення каменів сечової кислоти. Цими факторами є кисла кислота сечі, зневоднення та гіперурикозурія. Стійка кисла сеча є найпоширенішою причиною утворення каменів сечової кислоти. Гіперурикозурія визначається як рівень сечової кислоти, який перевищує 800 мг/день у чоловіків та 750 мг/день у жінок. Найчастіше це пов’язано з підвищеним споживанням їжі. Камені сечової кислоти становлять від 5% до 10% усіх сечових каменів. [5]

Гіперурикемія не є захворюванням або специфічним показанням для терапії. Більшість пацієнтів з підвищеним вмістом сечової кислоти безсимптомні і не потребують тривалої терапії. Пацієнт може в анамнезі розповісти про дієту, багату на пурини, або вживання алкоголю, зокрема пива. Слід переглянути анамнез минулих захворювань, а також діючі ліки, щоб виявити кореляцію з поганою екскрецією уратів із нирками або збільшенням виробництва.

Дві найпоширеніші скарги, пов'язані з гіперурикемією, - це подагра та нефролітіаз сечової кислоти.

При подагрі пацієнт скаржиться на розпечений набряк суглоба, найчастіше у великому пальці стопи.

При нефролітіазі пацієнти скаржаться на біль у боці, гематурію, нудоту/блювоту та колікальний біль.

Фізичний іспит

Не буде конкретних результатів фізичного обстеження, які вказували б на гіперурикемію, якщо пацієнт не подав скарги на подагру або нефролітіаз.

При подагрі є дані про еритематозний, теплий і набряклий суглоб. Найчастіше вражає великий палець ноги, але може вразити будь-який суглоб тіла. Зазвичай подагра вражає по одному суглобу.

Нефролітіаз не має конкретних результатів фізикального обстеження, але може мати болючість задньохребцевого кута. Шукайте гематурію при аналізі сечі.

Оцінка

Лабораторні дослідження, швидше за все, виявлять наступне:

Сечова кислота в сироватці крові: норма - менше 6,8 мг/дл

Двадцять чотиригодинний збір сечової кислоти в сечі повинен становити менше 600 мг/добу для дорослого чоловіка, що не дотримується пуринів. Рівень вище цього означає підвищений рівень вироблення сечової кислоти.

Враховуйте загальний аналіз крові (CBC), CMP, ліпідний профіль, рівень кальцію та фосфатів. Ці лабораторні дослідження призначені для оцінки основного захворювання, що призводить до підвищеного рівня сечової кислоти, але є додатковими дослідженнями.

Розгляньте рентген суглобів, щоб оцінити набряк суглобів; однак рентген не потрібен для діагностики подагри.

УЗД нирок показано пацієнтам із сечокислим нефролітіазом.

Розгляньте спільне прагнення оцінити кристали сечової кислоти, знайдіть негативно подвійне лучення під поляризованою мікроскопією.

Постійний скринінг на гіперурикемію не рекомендується. [3]

Лікування/Менеджмент

Більшість пацієнтів протікають безсимптомно і не потребують медикаментозної терапії при гіперурикемії, оскільки у них ніколи не розвинеться подагра або нефролітіаз. Непотрібні витрати на ліки та потенційні негативні наслідки перевищують користь від початку лікування. Препарати, що знижують вміст уратів, у безсимптомних пацієнтів показані лише тим, хто проходить цитолітичну терапію злоякісної пухлини для запобігання синдрому лізису пухлини. [6] [7] [8] [9]