Геморагічний гастрит

Пов’язані терміни:

Фосфат
Забруднювач
Цитохром P450
Токсична травма
Фермент
Білок
Ксенобіотичний засіб
Виразка
Токсичність

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Перекиси

Шлунково-кишковий

Повідомлялося про геморагічний гастрит та газову емболію після прийому високої концентрації перекису водню (35%) [21, 22], а іноді і після зниження концентрації [23].

Проковтування пероксиду метилетилкетону асоціюється з кровотечами з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, гангреною кишечника та летальною септицемією та поліорганною недостатністю [24] та в іншому випадку емфіземою шлунка [25].

Повідомлялося про хімічний коліт (також відомий як псевдоліпоматоз) після введення клізми, що містить перекис водню [26–32]. В одному випадку спостерігалася дифузна еритематозна і набрякла зміна слизової з множинними виразками від прямої кишки до проксимальної сигмовидної кишки. КТ черевної порожнини показало дифузне потовщення стінок прямої кишки та сигмовидної кишки з оточуючими запальними та реактивними змінами [33].

Ерозивний та геморагічний гастрит (гастропатія)

Ендоскопія

Ендоскопічні дані про гастропатію ерозивного та геморагічного гастриту варіюються від петехіальних крововиливів до ерозій та виразок. Геморагічні ураження можуть різнитися за інтенсивністю та розподілом залежно від збудника. Ерозивні зміни, як правило, проявляються множинними ерозіями, які можуть прогресувати до утворення виразки.

Ендоскопічні та гістологічні дані про гастрит часто суперечливі. Наприклад, ендоскопічні дані, що свідчать про запалення, часто є неправильними при дослідженні біоптатів шлунка. Крім того, слизова може здаватися нормальною при ендоскопії, але біопсія виявляє запалення. Тому, описуючи ендоскопічні результати, термін "гастропатія" є кращим, ніж "гастрит".

Хлоралгідрат

Гостра та короткочасна токсичність

Тварина

Хлоралгідрат використовується у ветеринарній медицині як заспокійливий снодійний засіб, а токсичні ефекти подібні у людей та тварин.

Людина

Хлоралгідрат подразнює шлунково-кишковий тракт, що призводить до нудоти, блювоти та геморагічного гастриту. Це також рідко може спричинити некроз шлунка та кишечника, що може призвести до перфорації та утворення стриктури. Вважається, що основною причиною смерті є вторинна серцева дисритмія. Хлоралгідрат та його метаболіти можуть зменшити скоротливість міокарда, скоротити рефрактерний період та підвищити чутливість до катехоламінів. Серйозні порушення ритму можуть включати фібриляцію шлуночків, шлуночкову тахікардію та torsades de pointes. Дихальна недостатність може розвинутися в результаті терапевтичного використання. Як і очікувалося, у пацієнтів може розвинутися значна депресія ЦНС. Цікаво, що повідомлялося про випадки судомної активності та парадоксальної центральної стимулюючої реакції.

Танінова кислота

Гостра та короткочасна токсичність

Дубильна кислота є помірно токсичною при вдиханні та попаданні всередину. У тварин, які отримували дубильну кислоту при пероральному застосуванні, спостерігався геморагічний гастрит, коліки, жовтяниця, гемолітична анемія, некроз слизової оболонки шлунка, нефрит та зміни печінки. Повідомлялося, що LD 50 у щурів та мишей становить 5 та 6 г кг -1, відповідно.

Дубильна кислота виявилася летальною для биків після добового дозування 50 г протягом 16 днів. Однак добова доза 25 г протягом 28 днів не давала помітних побічних ефектів.

Дубильна кислота є помірно токсичною під час вдихання та потрапляння всередину. Гострий прийом і всмоктування високих доз може спричинити нудоту, блювоту, запор, біль у животі та пошкодження печінки. Важкі інтоксикації можуть призвести до центрилобулярного некрозу печінки.

Токсична дія отруйних рослин

Ознаки та симптоми

Ознаки та симптоми виникають лише в тому випадку, якщо насіння жується та ковтається. Він може діяти як локально, так і системно.

Місцеві ефекти: Рослина може призвести до дерматиту, кон’юнктивіту, риніту та астми. Прийом всередину може спричинити важкий гастроентерит, геморагічний гастрит із сильним болем, рясне блювоту, діарею, яка може стати кров’яною, сильну спрагу та колапс кровообігу. Повідомляється, що смерть настала через стійкий гастроентерит.

Системні ефекти: при імплантації у вигляді «suis» або при введенні екстракту насіння парентерально можуть розвинутися такі серцеві прояви, як зміїний укус віперину, при цьому місце ін’єкції стає набряклим та геморагічним. Потім жертва (тварина/людина) стає сонливою, не може рухатися і впадає в кому; це супроводжується судомами та смертю. Абрин може призвести до розвитку серцевих аритмій, судом і набряку мозку.

Звичайна летальна доза становить 60–120 мг абрину (1-2 подрібнених насіння). Фатальний період становить 3–5 днів. Рівень токсичності 5–6 (супертоксичний).

Інтерферон альфа

Васкуліт з кріоглобулінемією

Інтерферон альфа може іноді посилювати пов’язану з гепатитом С криоглобулінемію.

Протягом перших 3 тижнів лікування інтерфероном альфа протягом 51 року повідомлялося про смертельне загострення криоглобулінемії, пов’язаної з гепатитом С, якому передувало швидке погіршення неврологічного статусу, масивна кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту та дифузний геморагічний гастрит із судинними змінами під час гастроскопії. -старіша жінка [530].

Однак васкуліт, асоційований з кріоглобуліном, є визнаним проявом інфекції гепатиту С. Звіти про васкуліт у пацієнтів, які отримують інтерферон альфа, слід тлумачити з обережністю [496]. Крім того, кілька поодиноких звітів припускають, що загострення кріоглобулінемії також може бути результатом лікування інтерфероном альфа [531, 532].

Ускладнення у хворих на інсульт

Шлунково-кишкові кровотечі

Медики давно зрозуміли, що у деяких пацієнтів з інсультом та іншими захворюваннями головного мозку розвиваються шлунково-кишкові крововиливи. Ця проблема, яку зазвичай називають виразкою Кушинга, виразкою стресу або геморагічним гастритом, може загрожувати життю, коли вона важка. Девенпорт та його колеги повідомили, що у 18 із 607 (3%) пацієнтів з інсультом у їхній лікарні в Единбурзі були шлунково-кишкові крововиливи. Половина крововиливів була важкою. 114 У більшості пацієнтів був гематемез або мелена, але у одного пацієнта раптово з’явився біль у животі та гемодинамічний шок. 114 У пацієнтів старшого віку з важкими інсультами та зниженням рівня свідомості найімовірніше розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кортикостероїди, що застосовуються при набряках мозку, також збільшують ризик стресових виразок у шлунку. Профілактичне застосування антагоністів Н2 рекомендується пацієнтам, які страждають на великі інсульти зі зниженою обізнаністю.

Щорічне всесвітнє опитування нових даних щодо побічних реакцій та взаємодій лікарських засобів

Солі заліза [СЕД -15, 1911; СЕДА -32, 417; СЕДА -33, 451; SEDA -34, 355]

Серцево-судинні Ризик кальцифікації судин у пацієнтів, які приймають залізо, переглянуто [48 R].

Сечовивідні шляхи При хронічних захворюваннях нирок спостерігаються відмінності в протеїнурії при різних внутрішньовенних складах заліза після одноразових доз. У 62 пацієнтів із залізодефіцитною анемією та хронічною хворобою нирок, які стратифікувались за допомогою інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторів рецепторів ангіотензину, і яких рандомізували на сахарозу заліза або глюконат заліза 100 мг/тиждень протягом 5 тижнів, багаторазові дози або рецептура внутрішньовенного введення заліза не збільшувала протеїнурію, але протеїнурія була більшою із заліза сахарозою, ніж із глюконатом заліза [49 c]. У тих, хто не використовував інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину, глюконат заліза, як правило, спричиняв меншу кількість протеїнурії; у тих, хто це робив, глюконат заліза виробляв лише побічну перехідну протеїнурію, але сахароза заліза - постійну стійку протеїнурію, яка була в середньому на 78% більшою. Ці результати свідчать про те, що індукована залізом нефротоксичність може залежати від типу використовуваного внутрішньовенного заліза та від одночасного застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або блокаторів рецепторів ангіотензину.

Лікарські склади Хоча багато клініцистів вважають внутрішньовенне введення заліза небезпечним, дані досліджень, спостережних досліджень та досліджень постмаркетингового нагляду показали, що внутрішньовенне введення заліза є безпечним та ефективним при лікуванні залізодефіцитної та залізодефіцитної анемії. Нові склади роблять лікування легшим та зручнішим [50 R].

Систематичний огляд восьми порівнянь декстрану заліза, сахарози заліза та/або глюконату заліза натрію у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, свідчить про те, що сахароза заліза має найбільш сприятливий профіль побічних реакцій, а найменше декстрану заліза; окислювальний стрес та реакції гіперчутливості - загальні проблеми [51 M].

У фазі III рандомізоване дослідження ефектів додавання парентерального глюконата заліза 187,5 мг внутрішньовенно кожні 3 тижні, перорального сульфату заліза 325 мг/добу або відсутність заліза на еритропоетичну реакцію на дарбепоетин альфа у пацієнтів з анемією, пов’язаною з хіміотерапією, введення парентерального заліза покращило ефективність дарбепоетину [52 С]. Побічні явища були поширеними при внутрішньовенному введенні.

Карбоксимальтоза заліза, не-декстран парентеральний препарат заліза, може швидко вводитися у високих дозах. У відкритому дослідженні 255 суб'єктів отримували внутрішньовенно 1 г карбоксимальтози заліза протягом 15 хвилин або перорально сульфату заліза 325 мг на добу до загальної кількості 195 мг/добу елементарного заліза протягом 56 днів; залізна карбоксимальтоза була ефективнішою і переноситься краще, ніж пероральне залізо [53 С].

У проспективному спостережному когортному дослідженні у дорослих із концентрацією гемоглобіну 10–15 г/дл, які отримували добавки заліза до ендопротезування кульшового суглоба або коліна, сульфат заліза в роті був неефективним і асоціювався з побічними реакціями [54 C].

У відкритому дослідженні 240 здорових добровольців натще було рандомізовано на одну 10-хвилинну внутрішньовенну інфузію 125 мг загального або фірмового комплексу глюконата заліза натрію [55 c]. Середні концентрації загального сироваткового заліза в сироватці крові протягом 36-годинного періоду оцінки були подібними.

У подвійному сліпому, рандомізованому, плацебо-контрольованому дослідженні внутрішньовенного введення заліза у 90 жінок, що не хворіли на анемію в пременопаузі з низькою концентрацією феритину в сироватці крові, внутрішньовенне введення заліза (III) гідроксиду сахарози 800 мг покращувало втому без побічних реакцій [56 С].

У дослідницькому, відкритому, рандомізованому, контрольованому порівнянні заліза (III) полімальтозного комплексу та сульфату заліза (кожен 100 мг bd заліза) у вагітних із дефіцитом заліза протягом 90 днів, перший запропонував майже еквівалентну ефективність та менше побічних реакцій [ 57 с].

У рандомізованому госпітальному дослідженні понад 150 післяпологових пацієнтів сахароза заліза вводилась у 600–800 мг у розподілених дозах; половині давали по 200 мг у чергові дні по 100 мл ізотонічного сольового розчину, а другій половині перорально сульфату заліза 200 мг на добу. Внутрішньовенна сахароза заліза була ефективною, з більш швидким одужанням і меншою тривалістю перебування в лікарні, і серйозних побічних реакцій не було [58 c].

У двоперіодному перехресному, однодозовому, рандомізованому дослідженні 200 мг сукцинату заліза було біоеквівалентно 200 мг сукцинату заліза і не було серйозних побічних реакцій [59 c].

У відкритому рандомізованому порівнянні режиму фіксованої дози залізної карбоксимальтози (три інфузії по 500 або 1000 мг заліза) та індивідуально розрахованих доз сахарози заліза (до 11 вливань по 200 мг заліза) у 485 пацієнтів із легким до помірного або спокійного запального захворювання кишечника та залізодефіцитної анемії переважно була заліза карбоксимальтоза [60 С].

Передозування наркотиками Про випадки передозування заліза продовжують повідомляти.

17-річна здорова жінка приймала 16 000 мг сульфату заліза (96 мг/кг заліза) і розвинула геморагічний гастрит, ниркову недостатність та наростаючі ознаки фульмінантної печінкової недостатності, ускладненої коагулопатією та енцефалопатією [61 A]. Дефероксамін вводили негайно і продовжували протягом 15 годин. Діаліз альбуміну проводили як міст до трансплантації печінки, але вона померла через 80 годин після прийому.

18-річна жінка приймала близько 60 мг діазепаму, 600 мг диклофенаку та сульфату заліза, можливо, понад 6 г [62 А]. Їй вводили внутрішньовенно N-ацетилцистеїн та дефероксамін. Протягом перших 24 годин у неї розвинувся гострий респіраторний дистрес-синдром та вазоплегічний шок. Дефероксамін було відмінено через побоювання щодо респіраторної токсичності. Її стан погіршився протягом наступних 3 тижнів, і вона померла.

Діагностика побічних реакцій на ліки Сечова кислота є потенційним показником наявності перевантаження залізом. У 20 дорослих особи з високими концентраціями сечової кислоти мали високі концентрації феритину, а ті з підвищеною концентрацією сечової кислоти та підвищеними концентраціями феритину мали значно вищу активність ферментів печінки, ніж особи з підвищеною концентрацією сечової кислоти або підвищеним феритином [63 c].

Геморагічні розлади

Патобіологія

Патофізіологія кровотеч при печінковій недостатності є складною та багатофакторною. Анатомічні відхилення від портальної гіпертензії часто є основною причиною шлунково-кишкових кровотеч у пацієнтів із захворюваннями печінки. Кровотеча у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту може бути спричинена варикозним розширенням стравоходу або геморагічним гастритом (застійна гастропатія), тоді як нижні шлунково-кишкові кровотечі, хоча рідко загрожують життю, можуть бути наслідком геморою.

Кількісні та якісні відхилення тромбоцитів також сприяють кровоточивому діатезу печінкової недостатності. Застійна спленомегалія, вторинна по відношенню до портальної гіпертензії, спричиняє збільшення об'єднання тромбоцитів у селезінці (гіперспленізм). Отримана тромбоцитопенія, ступінь якої, як правило, корелює з розміром селезінки, рідко викликає зменшення кількості тромбоцитів до менш ніж 50 000/мм 3. У хворих на алкоголізм пригнічення тромбопоезу кісткового мозку гострими токсичними ефектами дефіциту алкоголю або фолатів може сприяти тромбоцитопенії. Якісні порушення тромбоцитів також були описані у пацієнтів із захворюваннями печінки.

Трансплантація печінки (глава 157) створює особливі проблеми для системи згортання крові. Під час печінкового етапу хірургічного втручання, який триває близько 2 годин, повне припинення синтезу факторів згортання зумовлює подальше подовження ПТ та аРТТ. Вивільнення тканинного активатора плазміногену з нещодавно щепленої печінки призводить до посилення фібринолізу та тимчасового загострення ризику кровотечі в післяопераційному періоді.

Перекис водню

Органи та системи

Дихальна

У 66-річного чоловіка сталася киснева емболія легеневого кровообігу після введення 3% пероксиду водню 60 мл у свищ кишечника; 10 мл кисню утворюється 1 мл 3% перекису водню [1]. Автори рекомендували обережно застосовувати перекис водню.

Шлунково-кишковий

Після прийому кількості 3% розчину перекису водню у 25-річної жінки з’явився біль у епігастральній ділянці та блювота [2]. Ендоскопія та КТ-зображення показали геморагічний гастрит та газові емболи портальної вени. Хоча газові емболи описані при прийомі пероксиду водню, незвично розвивати це ускладнення з розчину низької концентрації. Спеціального лікування для прийому пероксиду водню не існує, проте пацієнтам із симптомами слід провести ретельне обстеження для виключення травми шлунково-кишкового тракту та газових емболій.

Печінка

6-річний хлопчик випив склянку 35% перекису водню і мав повітряну емболію в портальній циркуляції [3]. Його успішно лікували за допомогою гіпербаричного кисню. Автори заявили, що об'єм 60 мл може виділяти 7 літрів кисню в поєднанні зі шлунковою кислотою. Кисень форсується в портальну циркуляцію і може спричинити інфаркт печінки або системну емболізацію. Пероксид водню був закуплений як добавка до здорової їжі для аерації здорових харчових напоїв у рекомендованій дозі однієї краплі (яка виділяє 115 мл кисню).