Ефективне лікування синдрому одиночної виразки прямої кишки за допомогою коагуляції плазми аргону

Даріуш Ванічек

1 Кафедра хірургії пропедевтики, клінічний відділ загальної, колоректальної та травматологічної хірургії, Сілезький медичний університет, Катовіце, Польща

Єжи Рдес

2 Кафедра економіки охорони здоров’я, Сілезький медичний університет, Катовіце, Польща

Марек К. Рудзькі

1 Кафедра хірургії пропедевтики, клінічний відділ загальної, колоректальної та травматологічної хірургії, Медичний університет Сілезії, Катовіце, Польща

Єжи П'єкух

3 Кафедра та кафедра загальної та баріатричної хірургії та невідкладної медицини, Сілезький медичний університет, Катовіце, Польща

Ніна Рубіч

4 Відділення загальної та шлунково-кишкової хірургії, міська лікарня No1, м. Битом, Польща

Єжи Арендт

4 Відділення загальної та шлунково-кишкової хірургії, міська лікарня No1, м. Битом, Польща

Анотація

Солітарний виразковий синдром прямої кишки (SRUS) - це хронічне, різнорідне, неракове розлад прямої кишки, остаточний діагноз якого ґрунтується на гістопатологічних критеріях. Цей розлад часто супроводжується прихованим проктоптозом. Ми представляємо пацієнта, який (у 1996 р.) Був першим випадком, коли коагуляцію плазми аргону (APC) застосовували для лікування SRUS. У 2004–2005 роках тій самій пацієнтці було проведено 15 сеансів АРС (з інтервалом у місяць) з повним одужанням від СРУС, хоча до цього їй було невдало лікуватися протягом 17 років. Шестирічне спостереження не показало жодного рецидиву. Місцева терапія APC представляється важливою альтернативою лікування SRUS без випадання прямої кишки і може стати основним методом лікування кровотечі при SRUS.

Вступ

Одиночний синдром виразки прямої кишки (SRUS) - це хронічне, неракове захворювання прямої кишки, що протікає у формі виразки, поліпа або плоского ураження. При діагностиці SRUS слід враховувати клінічні симптоми та перебіг захворювання, доповнені результатами дефекографії, аноректальної манометрії та ендоскопічної біопсії. Остаточний діагноз встановлюється на основі гістопатологічних критеріїв. Це часто супроводжується очевидною або прихованою проктопрозією, і у таких випадках терапевтичні можливості та прогноз дещо кращі.

SURS є рідкісним захворюванням, за оцінками захворюваність становить 1–3,6 випадків на 100 000 людей. У більшості спостережень відмінності між статями незначні, але про це повідомляється у дещо більшої частки жінок. Незважаючи на те, що були зареєстровані випадки у дітей та людей похилого віку, хвороба здебільшого трапляється у третю декаду життя чоловіків та у четверту декаду серед жінок [1–4].

Діагноз СРУС, як правило, запізнюється, головним чином через його загальний безсимптомний початковий перебіг [1, 2, 5]. Пізніше симптоми такі ж, як і при інших - більш поширених - розладах аноректуму і часто ігноруються. Лікування СРУС є складним і включає різноманітні стратегії, починаючи від консервативних методів і закінчуючи різними техніками хірургії. Незважаючи на численні статті про СРУС та відносно великий інтерес до хвороби, патогенез досі точно не відомий, і ефективного лікування синдрому одиночної виразки прямої кишки не встановлено.

Метою дослідження є представлення ефективного лікування одиночного виразкового синдрому прямої кишки без проктоптозу з новаторським використанням плазмової коагуляції аргону (APC).

Звіт про справу

Жінка, 62-річна пацієнтка (на даний момент 79 років) була прийнята в 1994 році в університетське відділення загальної хірургії та гастроентерології в Битомі, Сілезький медичний університет, для діагностики та лікування виразки прямої кишки.

Співбесіда та документи показали, що з 1988 року у пацієнта спостерігалися розлади у вигляді ідіопатичних, гострих болів у шлунку, в області заднього проходу та прямої кишки, а також діарея, що чергувалася із запорами, слизом та кров’ю у випорожненнях та зниженням маси тіла. Колоноскопія (проведена в іншій лікарні) за 10 см від заднього проходу показала наявність виразки прямої кишки. Гістопатологія зразка була такою: Adenocarcinoma bene diferenatumatum exulceratum. Як результат, у 1989 р. Пацієнтові була проведена дослідницька лапаротомія, яка не виявила жодних патологічних змін у черевній порожнині. Згодом пацієнт застосовував консервативне лікування у вигляді дієти. Вона почувалась досить добре і не повідомляла про серйозні болі чи запори.

Однак у 1992 році біль знову з’явився. Пацієнт все ще лікувався в консерваторії, плюс сульфасалазинові та неоміцинові клізми, а також проводились контрольні колоноскопії із зразками, відібраними для гістопатологічних досліджень. Однак кожного разу, коли було показано наявність виразки прямої кишки, покритої фібромою, з крихітними ушкодженнями поліпів по краях, первинний діагноз неопластичних змін більше ніколи не підтверджувався. У 1992–1994 роках було зроблено сім колоноскопій, які не показали значних макроскопічних змін та розмірів виразки.

Окрім дослідницької лапаротомії, зробленої в 1989 р., Їй зробили апендектомію в 1957 р. І гістеректомію з перинеопластикою в 1983 р. На той момент діагноз був такий: міоматоз матки. Ruptura perinei закоренілий. Результати гістопатології були такими: цервіцит хроніка, гіперплазія поліпоза ендометрія, цистис жовтий геморагічний, сальпінгіт. У 1993 році вона перенесла доброякісний ішемічний церебральний інсульт.

Мати пацієнта померла через рак товстого кишечника.

У березні 1996 року пацієнт потрапив до лікарні через повторний біль та значну кровотечу із заднього проходу. Колоноскопія показала наявність великих виразок, оточених перевантаженою слизовою, покритою згустками до сигмовидно-ректального вигину. Проведено хірургічну процедуру трансверзостомії, виключивши із проходу змінену частину прямої кишки, а в післяопераційному періоді застосовували місцеве лікування виразки гідрокортизоновими клізмами. Подальші ретроскопії та колоноскопії показали повільний регрес осередків.

Колоноскопія, зроблена 15 липня 1996 р., Показала, що виразка зменшилась на 70% порівняно з березнем 1996 р. Експертиза в травні 1997 р. Підтвердила відсутність виразки, тому було прийнято рішення про видалення трансверзостоми.

У березні 1998 року, тобто через 10 місяців після реконструкції безперервної системи шлунково-кишкового тракту, пацієнтку повторно прийняли до лікарні через ректальну кровотечу. Колоноскопія показала нерегулярне виразку із кровотечами, перевантажені краї прямої кишки на передній стінці. Результат гістопатології (50891) виявив ulceratio chronica.

Протягом наступних 5 років щороку проводили контрольні колоноскопії з виразковими зразками для гістопатологічних досліджень, які підтверджували попередній діагноз ulceratio recti chronica - виразка з крихітними ушкодженнями поліпів по периметру із середнім розміром 2 см × 3 см. На той момент пацієнтка не страждала від болю, але періодично у неї спостерігалася незначна кровотеча з прямої кишки. Пацієнт дотримувався дієти з високим вмістом клітковини.

У 2003 р. Без будь-яких симптомів наростання виразки збільшились до розмірів 3 см × 4 см. Гістопатологія (63830) показала ulceratio chornica. У липні 2003 року в Центрі діагностики та лазерної терапії була проведена фотодинамічна колоноскопія. Результати були наступними: в білому світлі - сидячий поліп діаметром 4–5 мм незміненої слизової у висхідній кишці, видима 7-сантиметрова, плоска, неправильна виразка, покрита фібрином з неокруглими краями в прямій кишці. У флуоресцентному світлі - краї виразки локально дифузної червонуватої флуоресценції (скупчення), на відстані 1 см дистальніше від виразки неправильного буруватого поля флуоресценції. Результати гістопатології (330858-861) були такими: 1. край виразки - поверхневі фрагменти слизової оболонки з ознаками запалення хроніки без активації. Дисплазія синусів епітелію; 2. зразки виразки - поверхневі фрагменти слизової. Епітелій без дисплазії; 3. поліп висхідної товстої кишки - tela adenomatis tubularis I °. Dysplasia epithelii glandularis LG. Плодовиті запальні інфільтрації, переважно еозинофілія.

У січні 2003 року пацієнту було запропоновано терапію аргоном у нашій лікарні. Пацієнт страждав на цукровий діабет, артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу серця, загальний атеросклероз, дегенерацію L-S суглобів хребта, лівих кульшових та колінних суглобів, холецистолітіаз та варикозне розширення нижніх кінцівок. Пацієнт переніс ішемічний інсульт мозку з незначним парезом ліворуч та відсутністю чітких симптомів дефекту ЦНС. Індекс щиколотки/руки (A/A) 0,7.

ЕМЕД запропонував пацієнтові метод із застосуванням аргонового пучка, який до цього часу давав перспективні результати лікування; рекомендації Stoppino et al. [6] також були враховані. Метод місцевого застосування був модифікований шляхом продовження періодів між коагуляцією аргону, і метою було повне загоєння виразки. П'ятнадцять сеансів APC проводили з інтервалом в місяць, зупиняючи виразкову кровотечу після другого сеансу і постійно зменшуючи обширне виразкування, а отже, отримуючи повне відновлення від SRUS через 20 місяців лікування. Рекомендувались подальші огляди в хірургічній клініці.

Хворий все ще перебуває під хірургічним наглядом. В даний час спостереження триває 6 років без рецидивів. Остання колоноскопія була проведена 10 серпня 2010 року, під час якої колоноскоп був введений в сліпу кишку. Спостереження були наступними: область заднього проходу з інтертріго; кишечник з численними гострими згинами товстої кишки, місцево з в’ялою стінкою; в прямій кишці, на відстані 10 см від заднього проходу на передній стінці, було видно плямисте пляма діаметром 2,5 см і слизова оболонка блідіша від навколишнього середовища (в місці попередньої виразки) на твердому фундаменті - відібрано зразки для гістопатології ( результат якого показав поверхневі фрагменти слизової оболонки товстої кишки).

Обговорення

Перші симптоми пацієнт помітив у віці 56 років, що пізніше, ніж найпоширеніші випадки СРУС у жінок (зазвичай від 40 до 50 років; однак існує широкий віковий діапазон захворювання: 12–77 років) [1–4]. Етіологія SRUS, незважаючи на багато досліджень та спостережень, не була виявлена. Найпопулярніша гіпотеза стверджує, що це вторинне захворювання після випадання прямої кишки (явне або приховане, слизове або повне випадання) і є результатом порушень дефекації. Порушення м’язової синергії, пов’язані з дефекацією, спостерігаються у 25–82% пацієнтів із СРУС [2]. Шарара та ін. [1] підрахували, що частка розладів дефекації у пацієнтів сягає 75%. Ще одна гіпотеза, пов’язана з порушеннями дефекації, звертає увагу на надмірну чутливість слизової оболонки прямої кишки, що призводить до постійного відчуття неповної дефекації та надмірного ректального тенезму [2]. Також пропонується вплив атеросклеротичних змін на ішемію слизової оболонки [5], а також порушення в холінергічних синапсах автономної нервової системи, що може бути пов’язано з діабетичною полінейропатією [7]. Також існує підозра, що SRUS може бути вродженою вадою розвитку типу гамартоми.

Є й інші фактори, які враховуються в патогенезі, такі як травма, заподіяна пацієнтом під час ініціювання дефекації пальцем або під час використання ректальних клізм, вплив променевої терапії та вплив деяких препаратів, що застосовуються на одну пряму кишку. Можливо також співіснування декількох факторів у патогенезі SRUS. Відмінним елементом, який може бути важливим у патогенезі SRUS у цього пацієнта, був атеросклеротичний компонент, деменція, цукровий діабет та тимчасове відношення до перинеопластики, зробленої 5 років тому. У цьому випадку SRUS не співіснував із випаданням прямої кишки, що значно обмежує варіанти лікування, коли консервативне лікування неефективне. У хворого цукровий діабет, ішемічна хвороба та гіпертонія. У віці 62 років вона вже перенесла мозковий інсульт з явною деменцією, що ускладнило введення правильної дієти та ефективної психотерапії.

Зазвичай проходить тривалий час від перших симптомів до діагнозу (від 3 місяців до 30 років із середнім значенням 5 років) [1]. У нашому випадку діагноз був встановлений через 6 років після появи перших симптомів. Пізня діагностика, як правило, є результатом ігнорування симптомів, характерних для поширених аноректальних захворювань. Зазвичай порушення включають наявність слизу, свіжої крові та/або слизово-гнійних речовин. Крім того, поширеними є розлади дефекації, включаючи проблеми з ініціюванням дефекації, хворобливі, тривалі тестми прямої кишки, відчуття неповної дефекації та запор [1, 4, 7, 8]. Це часто пов’язано з частими відвідуваннями туалету та ініціюванням дефекації пальцем. СРУС, як правило, спочатку безсимптомний. У 26% пацієнтів із СРУС єдиним доказом захворювання є ендоскопія та рентгенологічне обстеження. Деякі пацієнти із СРУС мають психічні, емоційні розлади або розумово відсталі [1, 2, 7].

Остаточний діагноз SRUS встановлюється на основі гістопатологічних критеріїв. Дослідження зразків, відібраних під час ендоскопії, показує зміни у всіх шарах стінки прямої кишки: м’язовому, підслизовому та слизовому. Кількість колагенових волокон збільшується у всіх цих шарах. Кожен з них стає товщі, особливо м’язова оболонка слизових оболонок. Слизові залози, які утворюють надлишок аномальної слизу, можуть неправильно розподілятися в підслизовій оболонці. Більше того, існують аномалії капілярних судин слизової оболонки, поверхневі ерозії та ексудати [1, 3, 5, 8].

Ураження відбуваються приблизно на 5–10 см від тріщини заднього проходу. Вони мають поліморфний характер: виразки, поліпоподібні зміни та плоскі зміни [3]. Зміни поліпів домінують у несимптомній групі, і виразки завжди здаються симптоматичними. Ізольовані виразки становлять лише 20% усіх випадків [1]. Типова виразка неглибока, правильна і добре відокремлена. На дні виразки є біла некротична тканина, а її край утворює кільце почервоніння та набряків. Діаметр виразки коливається від 0,5 см до 4 см, зазвичай він становить 1–1,5 см. Макроскопічні зміни SRUS локалізуються переважно на передній стінці прямої кишки, рідше - на тильній та бічній стінках. Вони можуть складати велику кругову область [1, 4, 5]. Під час симптоматичного періоду пацієнт мав індивідуальну виразку прямої кишки, промиваючи кров, покриту згустками на передній стінці. У несимптомний період, а також виразки, покриті фібрином, спостерігались невеликі зміни поліпів.

У 1994 р. Була застосована нова нетрадиційна терапія з використанням АРС, метою якої було здебільшого зупинка виразкових кровотеч. APC - це система безконтактної однополярної коагуляції, в якій потік іонізованого газу є носієм енергії. Спочатку його застосовували в класичній хірургії, а потім, коли використання гнучких ендоскопів стало звичним явищем, його також застосовували в інтервенційній ендоскопії для лікування злоякісних та доброякісних пухлин, а також судинних вад розвитку шлунково-кишкової протоки та дихальних шляхів [9].

Для лікування SRUS ми використовували орендований демонстраційний прилад. Як виявилося, терапія мала позитивні ефекти: зупиняла кровотечу та покращувала місцевий стан. Терапія APC продовжувалась до моменту припинення кровотечі, але не до повного одужання. Було вирішено застосувати консервативне лікування у вигляді дієти та контрольних обстежень. Рецидив кровотечі та болю та значне збільшення виразки у 1996 році змусили нас провести скроневу колостому, що є остаточним і дуже радикальним варіантом лікування. Додатково в післяопераційний період застосовували гідрокортизонові клізми. Коли SRUS супроводжується випаданням прямої кишки, метою лікування є хірургічне видалення або фіксація, іноді паралельно усуненню уражень. Однак найбільшою проблемою є лікування хворих на СРУС без випадання прямої кишки [2, 4].

Єдиним рішенням, крім виключення прямої кишки з пасажу, яке є не дуже ефективним і обтяженим ускладненнями, є хірургічне видалення вогнища ураження. Це особливо важко, коли виразка велика [2, 4]. Однак є деякі звіти, що описують ефективність фармакотерапії, які свідчать про те, що місцева фармакотерапія в СРУС не дає хороших результатів, але не існує перспективних досліджень, що оцінювали б цей метод. У формі ректальних клізм використовували різні препарати: месалазин, сульфалазин, стероїди, стрептокіназу, сукральфат, антибіотики та фібриновий клей, застосовуваний місцево.

Виключення прямої кишки з проходу дало очікувані результати у відновленні SRUS, а безперервність шлунково-кишкового тракту була відтворена через рік. Проте позитивний результат тривав лише приблизно 10 місяців. Виразка з’явилася знову, спричинивши невелику кровотечу у вигляді слизової, трохи забарвленої кров’ю. Кілька терапевтичних варіантів, позитивний досвід 1994 року та результати дослідження Stoppino et al. [6] закликав авторів повернутися до аргонотерапії, але з різними цілями. Метод місцевого застосування був змінений шляхом продовження періодів між коагуляцією аргону на місяць. Також були змінені очікування та мета лікування - від зупинки кровотечі до повного загоєння виразки. Проведено п’ятнадцять сеансів АРС з інтервалом в місяць, що призвело до постійного зменшення великої виразки і, як результат, і повного одужання пацієнта із СРУС після 20 місяців терапії. Пацієнт перебував під постійним клінічним контролем, і протягом 6 років не було виявлено жодних розладів та рецидивів СРУС.

Висновки

Коагуляція плазми аргону - це техніка, яка застосовується в хірургії понад 20 років. Коагульована поверхня зазнає процесів поверхневого коагуляційного некрозу в результаті бланшування слизової оболонки, випаровування води та скорочення тканин. Це стосується лише поверхневого шару [6, 9, 10]. APC ефективно зупинив кровотечу в нашому випадку та інших випадках. Це, здається, ефективно також при лікуванні одиночного синдрому виразки прямої кишки [6, 10].

Терапія APC при лікуванні SRUS без випадіння прямої кишки може стати вирішальним методом лікування кровотеч при одиночних виразках та важливим методом (основним та додатковим) серед засобів лікування SRUS. Тимчасове виключення прямої кишки з пасажу також може бути одним із терапевтичних варіантів.