Встановлено, що холестерин відіграє роль при хворобі Альцгеймера

Нове дослідження, проведене дослідниками з Кембриджського університету у Великобританії, робить висновок, що холестерин може відігравати значну роль у розвитку хвороби Альцгеймера.

Холестерин - це воскоподібна речовина, яка може накопичуватися на стінках артерій, що потенційно може спричинити проблеми зі здоров’ям.

Приблизно 71 мільйон людей у Сполучених Штатах живуть з високим рівнем ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) або “поганого холестерину”.

Він частіше зачіпається як фактор, що сприяє серцево-судинним захворюванням, таким як хвороби серця та інсульт, але холестерин також є однією з основних складових клітинної стінки.

Нове дослідження, опубліковане в журналі Nature Chemistry, припускає, що цей холестерин також може діяти як каталізатор для скупчення білка, званого амілоїд-бета, в мозку.

Добре відомо, що амілоїд-бета є ключовим фактором, що сприяє хворобі Альцгеймера, яка в даний час вражає близько 5,4 мільйона людей у США. Коли амілоїд-бета агрегується, він утворює бляшки, токсичні для роботи мозку, і вбиває клітини мозку.

Однак вчені намагаються визначити, як скупчуються амілоїдно-бета-групи в першу чергу.

Вчені знають, що молекули амілоїд-бета зазвичай не злипаються в мозку, оскільки вони присутні лише у низьких рівнях і розподіляються по мозку.

Кембриджська команда об'єднала зусилля з дослідниками університету Лунда у Швеції, щоб дослідити, як амілоїд-бета вдається перетворитися на скупчення при хворобі Альцгеймера.

Вони виявили, що амілоїд-бета може прилипати до ліпідів - типу нерозчинної молекули, що включає жири, стероїди, фосфоліпіди та віск. Зокрема, виявлено, що амілоїд-бета дуже добре прилипає до мембран ліпідних клітин, що містять холестерин.

Потім, як тільки молекули амілоїд-бета застряють на мембранах ліпідних клітин, що містять холестерин, поблизу інших “застряглих” молекул амілоїд-бета, існує більший шанс, що ці молекули зіткнуться між собою, внаслідок чого кластери почнуть утворюватися.

Група підрахувала, що наявність холестерину спричинила розвиток амілоїд-бета-кластерів у 20 разів швидше, ніж в іншому випадку.

Попередні дослідження намітили зв'язок між холестерином та хворобою Альцгеймера; наприклад, вчені знають, що деякі з тих самих генів, які переробляють холестерин у мозку, також причетні до хвороби Альцгеймера. Однак незрозуміло, як вони пов’язані.

Автори недавнього дослідження не впевнені, чи дієтичний холестерин відіграє роль при хворобі Альцгеймера, оскільки цей тип холестерину не проникає в мозок з крові.

Отже, хоча загалом корисно для вашого здоров’я харчуватися збалансовано, не надто багато холестерину, скільки холестерину ви споживаєте у своєму раціоні, не вважається проблемою щодо ризику розвитку Альцгеймера.

Насправді, співавтор дослідження, професор Мікеле Вендрусколо - Центру з питань неправильного формування хвороб Кембриджського університету - каже, що проблема не сама в собі холестерин.

«Питання для нас зараз, - говорить він, - полягає не в тому, як вивести холестерин з мозку, а в тому, як контролювати роль холестерину в хворобі Альцгеймера за допомогою регулювання його взаємодії з амілоїдом-бета. Ми не говоримо, що холестерин є єдиним пусковим механізмом для процесу агрегації, але це, безумовно, один з них ".

Проф. Вендрусколо пояснює, що холестерин рухається по тілу за допомогою спеціальних "білкових носіїв", таких як ApoE, який у своїй мутованій формі також вивчався як фактор ризику розвитку Альцгеймера.

У людей похилого віку білкові носії менш ефективні, перешкоджаючи руху холестерину по тілу. Отже, можливо, в майбутньому вчені зможуть розробляти препарати, націлені на цей процес, допомагаючи контролювати баланс холестерину та амілоїду-бета в мозку.

"Ця робота допомогла нам звузити конкретне питання в галузі досліджень Альцгеймера", - підсумовує професор Вендрусколо.

"Тепер нам потрібно більш детально зрозуміти, як підтримується баланс холестерину в мозку, щоб знайти способи інактивувати тригер амілоїд-бета-агрегації".