Розсіяний склероз та окультна чутливість до глютену

Ми погоджуємось, що чутливість до глютену етіологічно не пов'язана з РС. [1] Ми обстежили 100 пацієнтів із рецидивуючо-ремітуючою, вторинно прогресуючою РС або обома, і виявили поширеність антигліадинових антитіл 10%; те саме, що і у здорового населення (1200 здорових добровольців, поширеність 12,5%). [2] Повідомлялося про участь білої речовини головного та спинного мозку в контексті чутливості до глютену. [3] Однак зміни МРТ у цих випадках були іншими, ніж у РС, вони були більш периферійно розташовані та часто злиті.

Автори описують двох пацієнтів з очевидною "атиповою" MS-подібною хворобою, обидва мають атаксію на додаток до інших неврологічних дефіцитів. Ми зіткнулися з п’ятьма пацієнтами, які зазнали, що мають первинну прогресуючу або атипову хворобу, подібну до РС, які мали чутливість до глютену. Переважаючою ознакою була атаксія, але також були наявні інші вогнищеві неврологічні дефіцити. Зображення мозку за допомогою МР показало зміни, обмежені білою речовиною, не відмінні від тих, що спостерігались у хворих на РС. У двох з них також були ураження хребта. У трьох були нейрофізіологічні докази аксональної периферичної нейропатії, знахідка відрізняє їх від пацієнтів з РС.

Наявність олігоклональних смуг не може бути використана як відмінна риса, оскільки їх наявність повідомляється приблизно у 50% пацієнтів з глютеновою атаксією. [4] Безглютенова дієта призвела до стабілізації їх неврології, але жодних змін у результатах МРТ.

Чутливість до глютену можна розглядати як етіологію "атипових" первинно прогресуючих РС, особливо там, де атаксія є важливою рисою. Висновок авторів про те, що "антитіло до антигліадину (особливо ізотип IgG) може бути неспецифічним виявленням", слід пояснити. [1] У їхній доповіді немає нічого на користь цього. Існування чутливості до глютену навіть за відсутності ентеропатії зараз добре встановлено. Показано, що неврологічні прояви чутливості до глютену покращуються при безглютеновій дієті навіть за відсутності ентеропатії. [5]

Автори також згадують про "погану специфічність захворювання для антитіл IgG до антигліадину", що безглуздо, оскільки ентеропатія не є обов'язковою умовою діагностики чутливості до глютену. У третини пацієнтів з неврологічними проявами чутливості до глютену спостерігається ентеропатія, антигліадинові антитіла (зокрема IgG) залишаються найкращими доступними маркерами в цілому спектрі чутливості до глютену, ентеропатія (целіакія) становить лише одну частину.

1. Тенга CP, Lock RJ, Unsworth DJ, Wills A. Розсіяний склероз та окультна чутливість до глютену. Неврологія 2004; 62: 2326-7.

2. Сандерс Д.С., Патель Д., Стефенсон Т.Дж. та ін. Поперечне дослідження первинної медичної допомоги недіагностованої целіакії у дорослих. European J Gastro & Hep 2003; 15: 407-413.

3. Hadjivassiliou M, Grünewald RAG, Lawden M, Davies-Jones GAB, Powell T, Smith CML. Порушення головного болю та білої речовини ЦНС, пов’язані з чутливістю до глютену. Неврологія 2001; 56: 385-388.

4. Hadjivassiliou M, Williamson CA, Woodroofe NM. Гуморальна відповідь у патогенезі глютенової атаксії: Відповідь авторів. Неврологія 2003; 60: 1397-1399.

5. Хаджівассіліу М, Девіс-Джонс ГАБ, Сандерс Д.С., Грюневальд RAG. Дієтичне лікування глютенової атаксії. J