Регулон GadX впливає на експресію гена вірулентності та адгезію ентеропатогенної свинячої кишкової палички in vitro

Анотація

Здатність ентеропатогенних кишкових паличок (EPEC) експресувати гени фактора вірулентності та розвивати прикріплюючі та витікаючі ураження (AE) гальмується в кислому середовищі. Це пригнічення зумовлене активацією фактора транскрипції GadX, який посилює експресію декарбоксилази глутамінової кислоти (Gad). Gad, у свою чергу, виробляє γ-аміномасляну кислоту (ГАМК), яка нещодавно була доведена як сприятлива дія на епітелій товстої кишки in vitro через підвищений рівень муцину-1.

впливає

У цьому дослідженні ми намагались перевірити, чи примусова активація/надмірна експресія GadX скасовує пов'язані з вірулентністю характеристики EPEC та провокує збільшення виробництва ГАМК. Штами EPEC виділяли з діарейних свиней і піддавали активації GadX шляхом підкислення, а також надмірної експресії gadX за допомогою індуцибельної експресійної векторної плазміди. Визначали концентрації ГАМК у ростовому середовищі, здатність адгезії до епітеліальних клітин свинячого кишечника (IPEC-J2) та експресію гена вірулентності.

Зростання в підкислених середовищах призвів до підвищення рівня ГАМК, регульованої експресії gadA/B та зниженого регулювання синтезу мРНК бактеріального інгіміну адгезину. Штами EPEC, трансформовані геном gadX, давали в 2,1–3,4 рази вищі рівні ГАМК, ніж контролі з порожнім вектором, і повністю втрачали здатність прилипати до клітин IPEC-J2 та індукувати накопичення актину.

Ми прийшли до висновку, що посилена активація gadX може скасувати здатність EPEC прилипати до кишкового епітелію за рахунок зменшення експресії основних генів вірулентності.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску