Поповнення дієти амінокислотою затримує ознаки ALS при дослідженні на тваринах

Додавання дієтичного L-серину, природної амінокислоти, необхідної для утворення білків і нервових клітин, уповільнені ознаки аміотрофічного бічного склерозу (ALS) у дослідженні на тваринах.

Дослідження також являє собою значний прогрес у моделюванні на тваринах ALS, виснажливої нейродегенеративної хвороби, сказав Девід А. Девіс, доктор філософії, провідний автор і асистент-професор кафедри неврології та доцент директора Банку мозку в Університеті Маямі Школа медицини Міллера.

Новий протокол дослідження з використанням верветинків видається більш аналогічним тому, як ALS розвивається у людей, сказав д-р Девіс, порівняно з історичними моделями, що використовують гризунів. Коли він та його колеги давали верветам токсин, що виробляється синьо-зеленими водоростями, відомими як β-N-метиламіно-L-аланін або BMAA, вони розвинули патологію, яка дуже нагадує, як ALS впливає на спинні мозку у людини.

Коли групу цих тварин годували L-серином разом з BMAA протягом 140 днів, стратегія була захисною - вервельники демонстрували значно зменшені ознаки білкових включень у нейронах спинного мозку та зменшення прозапальної мікроглії. Результати були опубліковані в четвер, 20 лютого, о 5 ранку за тихоокеанським стандартним часом у престижному Журналі невропатології та експериментальної неврології.

"Велике повідомлення полягає в тому, що вплив дієти цим ціанобактеріальним токсином викликає патологію типу ALS, і якщо ви включите в раціон L-серин, це може уповільнити прогресування цих патологічних змін", - сказав доктор Девіс.

"Я був здивований, наскільки модель відображала ALS у людей", - додав він. Окрім вивчення змін у головному мозку, "коли ми розглядали спинний мозок, це справді дивувало". Дослідники спостерігали зміни, характерні для ALS, що спостерігаються у пацієнтів, включаючи наявність внутрішньоклітинної оклюзії, такої як TDP-43 та інші білкові агрегати.

Уолтер Г. Бредлі Д.М., FRCP, засновник клінічного та дослідницького центру ALS Медичного факультету Університету Маямі Міллера, сказав: "ALS - це прогресуюче неврологічне захворювання, також відоме як хвороба Лу Геріга, що спричинює прогресуючий параліч кінцівок та дихальну недостатність . Існує велика незадоволена потреба в ефективних терапіях цієї хвороби. Після клінічних випробувань понад 30 потенційних препаратів для лікування БАС у нас все ще є лише два, які уповільнюють прогресування захворювання ".

Пов’язані історії

АЛС може швидко прогресувати у деяких людей, що призводить до смерті через 6 місяців - 2 роки після діагностики. З цієї причини важко залучати людей до клінічних випробувань, що є реальністю, яка підтримує розробку відповідної моделі тварин, сказав д-р Девіс.

Крім того, профілактика залишається важливою. "Це доклінічна модель, яка насправді є найважливішим типом моделі, тому що коли люди переживають повномасштабну хворобу, важко змінити або уповільнити її розвиток", - додав він.

Дослідження спирається на попередні висновки доктора Девіса та його колег у дослідженні 2016 року, яке продемонструвало, що ціанотоксин BMAA може спричинити зміни в мозку, що нагадують хворобу Альцгеймера у людини, включаючи нейрофібрилярні клубки та амілоїдні відкладення.

Навіть незважаючи на обіцянку L-серину, дослідники відзначають, що їхня нова тваринна модель ALS має ширшу картину. "Інші препарати також можуть бути випробувані, що робить це дуже цінним для клінічного підтвердження", - сказав Девіс.

Дослідження також має наслідки для Флориди, оскільки BMAA походить від шкідливих цвітінь синьо-зелених водоростей, які стали більш поширеними в літні місяці у Флориді.

За словами Ларрі Бренда, доктора філософії, професора морської біології в Школі Розенстіеля при Університеті Маямі, "ми виявили, що BMAA від цього цвітіння біомагніфікувався до високих концентрацій у водних харчових ланцюгах Південної Флориди, отже, і в наших морепродуктах. "

Нам дуже цікаво, як BMAA впливає на людей у Південній Флориді. Це наш наступний крок ".

Доктор Девід А. Девіс, доктор філософії, провідний автор

Майбутні дослідження можуть спробувати відповісти на численні запитання, зокрема: Наскільки поширений BMAA у місцевих морепродуктах? Які ризики опромінення через вплив аерозольних ціанотоксинів? Чи існує конкретна група людей, які є більш вразливими до такого впливу таких захворювань, як хвороба Альцгеймера та БАС?

Поточне дослідження було б неможливим, сказав д-р Девіс, без міждисциплінарної співпраці як в університеті Маямі, так і за його межами. Іншим важливим фактором є "дуже унікальне дослідницьке середовище" у відділенні неврології УМ. Наприклад, Банк "Мозковий фонд" дозволяє дослідникам Школи Міллера отримати доступ до інших слідчих та до важливих дослідницьких матеріалів.