Проспективний аналіз експресії гена білої жирової тканини щодо довготривалих змін маси тіла

Предмети

Анотація

Передумови

Аналіз транскриптома черевної підшкірної білої жирової тканини (sWAT) виявив важливі порушення, пов'язані з ожирінням. Однак співвідношення між транскриптомом sWAT та довгостроковими змінами маси тіла в майбутньому залишається незрозумілим.

Об’єктивна

Дослідити підписи транскриптома sWAT до і після довготривалих змін ваги та оцінити їх прогнозне значення для зміни маси тіла.

Дизайн

Загалом за 56 жінками спостерігали поздовжньо і розподіляли їх на стабільних за вагою (WS, n = 25), збільшення ваги (РГ, n = 14) та схуднення (WL, n = 17) групи між початковим та подальшим спостереженням (13 ± 1 рік). Транскриптом sWAT натощак аналізували за допомогою мікрочипів генів на початковому етапі та під час подальшого спостереження. Ключові гени, пов'язані зі зміною ваги, були перевірені за допомогою кількісної ПЛР у режимі реального часу.

Результати

Загалом у 285 стенограмах спостерігалася різниця (FDR

Параметри доступу

Підпишіться на журнал

Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року

лише 31,08 € за випуск

Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде доданий пізніше під час оплати.

Оренда або купівля статті

Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.

Усі ціни вказані у нетто-цінах.

Список літератури

Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Асоціація смертності від усіх причин із зайвою вагою та ожирінням за допомогою стандартних категорій індексу маси тіла: систематичний огляд та метааналіз. ДЖАМА. 2013; 309: 71–82.

Kitahara CM, Flint AJ, Berrington de Gonzalez A, Bernstein L, Brotzman M, MacInnis RJ, et al. Зв'язок між ожирінням III класу (ІМТ 40–59 кг/м 2) та смертністю: зведений аналіз 20 проспективних досліджень. PLoS Med. 2014; 11: e1001673.

Swinburn BA, Nyomba BL, Saad MF, Zurlo F, Raz I, Knowler WC, et al. Інсулінорезистентність, пов'язана з меншими показниками збільшення ваги у індіанців Піма. J Clin Invest. 1991; 88: 168–73.

Крило RR. Чутливість до інсуліну як предиктор відновлення ваги. Obes Res. 1997; 5: 24–9.

McLaughlin T, Abbasi F, Carantoni M, Schaaf P, Reaven G. Різниця в інсулінорезистентності не передбачає втрати ваги у відповідь на гіпокалорійну дієту у здорових жінок із ожирінням. J Clin Ендокринол Метаб. 1999; 84: 578–81.

Rebelos E, Muscelli E, Natali A, Balkau B, Mingrone G, Piatti P, et al. Вага тіла, а не чутливість до інсуліну або секреція, можуть передбачати спонтанні зміни ваги у недіабетичних та переддіабетичних пацієнтів: дослідження RISC. Діабет. 2011; 60: 1938–45.

Kong LC, Wuillemin P-H, Bastard J-P, Sokolovska N, Gougis S, Fellahi S, et al. Інсулінорезистентність та запалення передбачають кінетичні зміни маси тіла у відповідь на втрату ваги та підтримку дієти у осіб із надмірною вагою та ожирінням за допомогою підходу Байєса. Am J Clin Nutr. 2013; 98: 1385–94.

Антханонт П, д-р Дженсен. Чи передбачає базальний рівень метаболізму збільшення ваги? Am J Clin Nutr. 2016; 104: 959–63.

Piaggi P, Thearle MS, Bogardus C, Krakoff J. Менші витрати енергії передбачають довгострокове збільшення ваги та маси жиру. J Clin Ендокринол Метаб. 2013; 98: E703–7.

DeLany JP, Bray GA, Harsha DW, Volaufova J. Витрати енергії та окислення субстрату прогнозують зміни жиру в організмі у дітей. Am J Clin Nutr. 2006; 84: 862–70.

Arner P, Bernard S, Salehpour M, Possnert G, Liebl J, Steier P, et al. Динаміка жирового обміну жирових ліпідів у станах здоров’я та метаболізму. Природа. 2011; 478: 110–3.

Tchoukalova YD, Koutsari C, Karpyak MV, Votruba SB, Wendland E, Jensen MD. Розмір підшкірних адипоцитів і розподіл жиру в організмі. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 56–63.

Spalding KL, Arner E, Westermark PO, Bernard S, Buchholz BA, Bergmann O, et al. Динаміка обороту жирових клітин у людини. Природа. 2008; 453: 783–7.

Рейлі С.М., Сальтіель АР. Адаптація до ожиріння із запаленням жирової тканини. Nat Rev Ендокринол. 2017; 13: 633–43.

Гільерме А, Вірбасій СП, Пурі V, чеський депутат. Дисфункції адипоцитів, що пов'язують ожиріння з резистентністю до інсуліну та діабетом 2 типу. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9: 367–77.

Arner P, Andersson DP, Bäckdahl J, Dahlman I, Rydén M. Збільшення ваги та порушення метаболізму глюкози у жінок передбачаються неефективним ліполізом підшкірно-жирових клітин. Cell Metab. 2018; 28: 45–54.e3.

Clément K, Viguerie N, Poitou C, Carette C, Pelloux V, Curat CA та ін. Втрата ваги регулює гени, пов’язані із запаленням, у білій жировій тканині осіб із ожирінням. FASEB J. 2004; 18: 1657–69.

Dahlman I, Linder K, Arvidsson Nordström E, Andersson I, Lidén J, Verdich C, et al. Зміни в експресії генів жирової тканини при дієтах з обмеженим енергоспоживанням у жінок з ожирінням. Am J Clin Nutr. 2005; 81: 1275–85.

Dahlman I, Forsgren M, Sjögren A, Nordström EA, Kaaman M, Näslund E, et al. Пониження регуляції генів електронного транспортного ланцюга у вісцеральній жировій тканині при цукровому діабеті 2 типу, незалежно від ожиріння та, можливо, за участю фактора некрозу пухлини-альфа. Діабет. 2006; 55: 1792–9.

Mutch DM, Temanni MR, Henegar C, Combes F, Pelloux V, Holst C, et al. Експресія жирового гена до втрати ваги може диференціювати та слабо прогнозувати дієтичні відповіді. PLOS ONE. 2007; 2: e1344.

Маркес-Кіньйонес А, Матч Д.М., Дебард С, Ванг Р, Комбс М, Русель Б та ін. Транскриптом жирової тканини відображає варіації між суб'єктами, які продовжують знижувати вагу, і суб'єктами, які відновлюють вагу через 6 місяців після обмеження калорійності, незалежно від споживання енергії. Am J Clin Nutr. 2010; 92: 975–84.

Mardinoglu A, Heiker JT, Gärtner D, Björnson E, Schön MR, Flehmig G, et al. Значна втрата ваги виявляє чіткі зміни експресії генів у підшкірній та вісцеральній жировій тканині людини. Sci Rep.2015; 5: 14841.

Armenise C, Lefebvre G, Carayol J, Bonnel S, Bolton J, Di Cara A, et al. Профілювання транскриптома з жирової тканини під час низькокалорійної дієти виявляє провісники ваги та результатів глікемії у пацієнтів із ожирінням, недіабетними. Am J Clin Nutr. 2017; 106: 736–46.

Linné Y, Dahlman I, Hoffstedt J. Поліморфізм гена бета1-адренорецептора передбачає довгострокові зміни маси тіла. Int J Obes. 2005; 29: 458–62.

Kolaczynski JW, Morales LM, Moore JH, Considine RV, Pietrzkowski Z, Noto PF, et al. Нова методика біопсії черевного жиру людини під місцевою анестезією лідокаїном. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994; 18: 161–6.

Chen J, Bardes EE, Aronow BJ, Jegga AG. Набір ToppGene для аналізу збагачення списку генів та визначення пріоритетів генів-кандидатів. Нуклеїнові кислоти Res. 2009; 37 (випуск веб-сервера): W305–11.

Капель F, Клімкакова E, Viguerie N, Roussel B, Vítková M, Kováciková M, et al. Макрофаги та адипоцити при ожирінні людини: експресія генів жирової тканини та чутливість до інсуліну під час обмеження калорій та стабілізації ваги. Діабет. 2009; 58: 1558–67.

Locke AE, Kahali B, Berndt SI, Justice AE, Pers TH, Day FR, et al. Генетичні дослідження індексу маси тіла дають нові уявлення про біологію ожиріння. Природа. 2015; 518: 197–206.

Akiyama M, Okada Y, Kanai M, Takahashi A, Momozawa Y, Ikeda M, et al. Загальногеномне дослідження асоціації визначає 112 нових локусів індексу маси тіла серед японської популяції. Nat Genet. 2017; 49: 1458–67.

He Y, Hara H, Núñez G. Механізм та регуляція активації запалення NLRP3. Тенденції Biochem Sci. 2016; 41: 1012–21.

Alligier M, Meugnier E, Debard C, Lambert-Porcheron S, Chanseaume E, Sothier M, et al. Реконструкція підшкірної жирової тканини під час початкової фази збільшення ваги, спричиненої перегодовуванням у людей. J Clin Ендокринол Метаб. 2012; 97: E183–92.

Wang Y, O’Connell JR, McArdle PF, Wade JB, Dorff SE, Shah SJ та ін. З обкладинки: Дослідження асоціації цілого геному визначає STK39 як ген сприйнятливості до гіпертонії. Proc Natl Acad Sci США. 2009; 106: 226–31.

Torre-Villalvazo I, Cervantes-Pérez LG, Noriega LG, Jiménez JV, Uribe N, Chávez-Canales M, et al. Інактивація SPAK-кінази зменшує збільшення маси тіла у мишей, які харчуються жирною дієтою, покращуючи енергетичні витрати та чутливість до інсуліну. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2018; 314: E53–65.

Ikeda M, Kanao Y, Yamanaka M, Sakuraba H, Mizutani Y, Igarashi Y та ін. Характеристика чотирьох 3-гідроксиацил-КоА дегідратаз ссавців, що беруть участь у дуже довголанцюговому синтезі жирних кислот. FEBS Lett. 2008; 582: 2435–40.

Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang ZV, Chandalia M, Abate N, et al. Дисрегуляція метаболізму та фіброз жирової тканини: роль колагену VI. Mol Cell Biol. 2009; 29: 1575–91.

Chen Y, Zhu J, Lum PY, Yang X, Pinto S, MacNeil DJ та ін. Варіації в ДНК з’ясовують молекулярні мережі, що викликають захворювання. Природа. 2008; 452: 429–35.

Chang L, Adams RD, Saltiel AR. Взаємодіючий TC10 білок CIP4/2 необхідний для стимульованої інсуліном транслокації Glut4 в адипоцитах 3T3L1. Proc Natl Acad Sci США. 2002; 99: 12835–40.

Fan R, Toubal A, Goñi S, Drareni K, Huang Z, Alzaid F, et al. Втрата корепресора GPS2 спричиняє активацію макрофагів при метаболічному стресі, спричиненому ожирінням та діабетом 2 типу. Nat Med. 2016; 22: 780–91.

Cuffe H, Liu M, Key C-CC, Boudyguina E, Sawyer JK, Weckerle A, et al. Цільова делеція адипоцитів Abca1 (ATP-Binding Cassette Transporter A1) погіршує ожиріння, спричинене дієтою. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38: 733–43.

Frisdal E, Le Goff W. Adipose ABCG1: Потенційна терапевтична мішень при ожирінні? Адипоцит. 2015; 4: 315–8.

Wei H, Tarling EJ, McMillen TS, Tang C, LeBoeuf RC. ABCG1 регулює рівень холестерину жирової тканини миші та співвідношення клітин М1 до М2 при ожирінні та обмеженні калорій. J Ліпід. 2015; 56: 2337–47.

Dahlman I, Rydén M, Brodin D, Grallert H, Strawbridge RJ, Arner P. Численні гени в локусах, пов'язані з розподілом жиру в організмі, пов'язані з жировою функцією. Діабет. 2016; 65: 433–7.

Murphy J, Moullec G, Santosa S. Фактори, пов’язані зі зменшенням розміру адипоцитів після втручання для зниження ваги при надмірній вазі та ожирінні: систематичний огляд та метарегресія. Metab Clin Exp. 2017; 67: 31–40.

Дікіч І, Елазар З. Механізм та медичні наслідки аутофагії ссавців. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018; 19: 349–64.

Zhang Y, Sowers JR, Ren J. Орієнтація на аутофагію при ожирінні: від патофізіології до лікування. Nat Rev Ендокринол. 2018; 14: 356–76.

Kovsan J, Blüher M, Tarnovscki T, Klöting N, Kirshtein B, Madar L, et al. Змінена аутофагія в жирових тканинах людини при ожирінні. J Clin Ендокринол Метаб. 2011; 96: E268–77.

Jansen HJ, van Essen P, Koenen T, Joosten LAB, Netea MG, Tack CJ, et al. Активність аутофагії регулюється в жировій тканині у людей з ожирінням і модулює прозапальну експресію цитокінів. Ендокринологія. 2012; 153: 5866–74.

Kosacka J, Kern M, Klöting N, Paeschke S, Rudich A, Haim Y, et al. Аутофагія в жировій тканині пацієнтів із ожирінням та діабетом 2 типу. Ендокринол Mol Cell. 2015; 409: 21–32.

Shigunov P, Sotelo-Silveira J, Kuligovski C, de Aguiar AM, Rebelatto CK, Moutinho JA, et al. ПУМІЛІО-2 бере участь у позитивній регуляції клітинної проліферації в стовбурових клітинах жирового походження людини. Стовбурові клітини розробник 2012; 21: 217–27.

Sun K, Tordjman J, Clément K, Scherer PE. Фіброз і дисфункція жирової тканини. Cell Metab. 2013; 18: 470–7.

Подяка

Робота, представлена в цій статті, підтримується грантом Фонду Ново Нордіск NNF18OC0033896, грантом Шведського фонду з діабету DIA2016-095, Шведською науковою радою, стратегічними дослідженнями з діабету та регіональної окружної ради, а також Спільним підприємством ЄС/EFPIA з ініціативи з інноваційних ліків (EMIF грант No 115372).

Інформація про автора

Приналежності

Департамент біологічних наук та харчування, Каролінський інститут, 141 83, Стокгольм, Швеція

Келвін Х. М. Квок

Кафедра медицини (H7), Хаддінге, Інститут Каролінської, 141 86, Стокгольм, Швеція

Мікаель Риден, Даніель П. Андерссон, Пітер Арнер та Інгрід Далман

Лабораторії CLARINS, Понтуаз, Франція

Галльський Бошеф, Крістель Гере та Кател Ві

Кафедра медицини, Сольна, Інститут Каролінської, 171 76, Стокгольм, Швеція

Кафедра клінічної науки, втручання та технології, Інститут Каролінської, 181 86, Стокгольм, Швеція

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Відповідний автор

Декларації про етику

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.

Додаткова інформація

Примітка видавця: Springer Nature залишається нейтральним щодо юрисдикційних вимог в опублікованих картах та інституційних приналежностей.