Обмеження у харчуванні нормалізує метаболізм глюкози та рівень BDNF, уповільнює прогресування захворювання та збільшує виживаність у мишей-мутантів, що полюють

Відредаговано Соломоном Х. Снайдером, Медичний факультет Університету Джона Хопкінса, Балтимор, доктор медичних наук, та затверджено 7 січня 2003 р. (Отримано на огляд 11 листопада 2002 р.)

Анотація

На додаток до неврологічних дефіцитів, у пацієнтів із хворобою Хантінгтона (HD) та трансгенних мишей, що експресують мутантного людського мисливського курсу, спостерігається знижений рівень похідного від мозку нейротрофічного фактора, гіперглікемія та виснаження тканин. Ми показуємо, що прогресування невропатологічних (утворення включень мисливського горіха та активація апоптотичної протеази), поведінкових (рухова дисфункція) та метаболічних (непереносимість глюкози та витрата тканин) відхилень у мишей-мутантів, що породжують тварини, є загальмованими, коли миші утримуються за режимом годування з обмеженим харчуванням (DR), що призводить до продовження їх тривалості життя. DR підвищує рівень нейротрофічного фактора, отриманого з мозку, і білка шаперон білка теплового шоку-70 в смугастому тілі та корі, які виснажуються у HD мишей, які харчуються нормальним харчуванням. Придушення патогенних процесів ДР у мишей HD говорить про те, що мутант-хантингтин сприяє дегенерації нейронів, погіршуючи стійкість клітинного стресу, і що втрата тіла в HD відбувається через нейродегенеративний процес. Отримані нами результати вказують на дієтичне втручання, яке може придушити процес захворювання та збільшити тривалість життя людей, які несуть мутантний ген huntintin.

Виноски

↵ ¶ Кому слід адресувати листування. Електронна пошта: mattsonmgrc.nia.nih.gov .

Цей документ було подано безпосередньо (Доріжка II) до офісу PNAS.