Низьковуглеводні та кетогенні дієти при цукровому діабеті 1 та 2 типу

Анотація

Низьковуглеводні та кетогенні дієти популярні серед клініцистів та пацієнтів, проте доцільність зменшення споживання вуглеводів у пацієнтів із ожирінням та у хворих на цукровий діабет все ще обговорюється. Дослідження в літературі справді суперечливі, можливо тому, що ці дієти, як правило, погано визначені; це разом із внутрішньою складністю дієтичних втручань ускладнює порівняння результатів різних досліджень. Незважаючи на докази того, що зменшення споживання вуглеводів знижує масу тіла, а у пацієнтів з діабетом 2 типу покращує контроль рівня глюкози, мало даних про стійкість, безпеку та ефективність у довгостроковій перспективі. У цьому огляді ми дослідили можливу роль низьковуглеводних та кетогенних дієт у патогенезі та лікуванні діабету 2 типу та ожиріння. Крім того, ми також розглянули докази обмеження вуглеводів як в патогенезі діабету 1 типу, шляхом модифікації мікробіоти кишечника, так і в лікуванні діабету 1 типу, розглядаючи законні побоювання щодо використання таких дієт у пацієнтів, схильних до кетозу і часто не завершили своє зростання.

1. Вступ

Здорова дієта важлива для здорового життя, як це сказано в старій приказці «Ти те, що їси». Це ще важливіше в сучасному світі, де діабет та ожиріння є пандемією. За даними Восьмого атласу діабету Міжнародної федерації діабету, близько 425 мільйонів людей у всьому світі страждають на цукровий діабет і, якщо поточні тенденції збережуться, 629 мільйонів людей у віці 20–79 років будуть хворіти на діабет до 2045 року [1]. Харчування є ключовим фактором для профілактики діабету 2 типу (T2D) та ожиріння, однак відсутні дані на основі фактичних даних, що визначають найкращий дієтичний підхід для профілактики та лікування цих станів.

В останні десятиліття дієти з низьким вмістом вуглеводів (РК) та кетогенні дієти (КД) стали широко відомими та популярними способами схуднення не тільки в науковому співтоваристві, але й серед широкої громадськості за допомогою найбільш продаваних спеціальних книг чи інтенсивних дискусія в соціальних мережах, яка роками залишається вгорі списку дієтичних тенденцій. Ці дієтичні підходи ефективні для схуднення, але дедалі більше доказів свідчать про необхідність обережності, особливо коли ці дієти дотримуються протягом тривалого періоду часу, або особи дуже молодого віку або з певними захворюваннями [2,3].

З огляду на неоднорідність наявних даних, мета цього огляду полягає у дослідженні можливої ролі низьковуглеводних та кетогенних дієт у патогенезі та лікуванні діабету 1 та 2 типу.

2. Низькоуглеводні та кетогенні дієти у патогенезі ожиріння та діабету 2 типу

Протягом десятиліть патогенез ожиріння пояснювали калоріями, що вводяться в кількості, що перевищує енергетичні витрати [13]. Зовсім недавно наукова дискусія щодо патогенезу ожиріння була зосереджена на питанні: «Чи калорія є калорією?»; іншими словами, чи схильне споживання різних видів їжі до збільшення ваги незалежно від кількості споживаних калорій. Згідно з нещодавньою заявою Ендокринного суспільства [13], відповідь на це запитання - "так", тобто коли споживання калорій постійне, на масу тіла не впливають зміни кількості та типу поживних речовин у раціоні. Однак відомо, що тип їжі впливає на кількість споживаних калорій, наприклад, дієти з високим вмістом простих цукрів та перероблених вуглеводів, як правило, мають високу калорійність і низьку кількість клітковини та інших поживних речовин, що сприяють насиченню, сприяючи збільшенню загальної енергії споживання [13].

Деякі дослідники [14] зазначають, що звичайна модель ожиріння не пояснює епідемію ожиріння та метаболічних захворювань сучасної епохи. У дослідженні Leibel et al. [15], підтримка зниженої або підвищеної маси тіла була пов’язана з компенсаційними змінами у витратах енергії та голодом, причому перша зменшувалась, а друга збільшувалась. Ці компенсаційні зміни можуть пояснювати низьку довгострокову ефективність лікування ожиріння, і розуміння цієї фізіологічної адаптації має практичне значення для наближення до поточної епідемії ожиріння.

Результати генетичних досліджень також суперечливі. У нещодавньому звіті [26], двонаправлена менделівська рандомізація була використана для перевірки зв'язку між секрецією інсуліну та індексом маси тіла (ІМТ) у людей. Вищий генетично детермінований інсулінемія був сильно пов'язаний з вищим ІМТ, тоді як більш високий генетично детермінований ІМТ не був пов'язаний з інсулінемією. Більше того, у дітей, що страждають ожирінням, було встановлено, що на ранній фазі ожиріння алелі гена інсуліну з мінливим числом локусу тандемного повтору (VNTR) пов'язані з різним впливом жировості в організмі на секрецію інсуліну [27]. Однак, згідно з іншими дослідженнями на людях, навіть якщо генетичні варіанти, пов'язані з розподілом жиру в організмі, часто беруть участь у передачі сигналів інсуліну та біології адипоцитів [28], генетичні варіанти, пов'язані із загальним ожирінням, в основному пов'язані з функцією центральної нервової системи [29]. Отже, шляхи передачі сигналів про інсулін, здається, впливають на патогенез ожиріння, хоча вони не є єдиною причиною, що дозволяє обгрунтувати інші підходи до харчування, відмінні від РК.

Підводячи підсумок, збільшене споживання СНО є важливим фактором патогенезу ожиріння та СД2, хоча роль додаткових факторів все ще потрібно з'ясувати.

3. Низьковуглеводні та кетогенні дієти в цілому для лікування ожиріння та діабету 2 типу

Розглядаючи вплив РК/КД на пацієнтів, які не страждають на діабет, неможливо визначити однозначну відповідь. Дослідження перспективної міської епідеміології міст (PURE) - це велике епідеміологічне когортне дослідження, що включає понад 100 000 осіб у віці 35–70 років у 18 країнах [36]. Медіану спостерігали за учасниками протягом 7,4 років з метою оцінки зв'язку між жирами (загальними, насиченими жирними кислотами та ненасиченими жирами) та споживанням вуглеводів із загальною смертністю та серцево-судинними подіями. Результати показали, що велике споживання вуглеводів (більше приблизно 60% добової енергії) було пов'язано з вищою загальною смертністю та несерцево-судинною смертністю, тоді як більше споживання жиру було пов'язано з нижчою загальною смертністю, несерцево-судинною смертністю та інсультом. Деякі експериментальні дані на моделях тварин дають можливе пояснення цим висновкам, припускаючи, що індукована глюкозою гіперінсулінемія, крім негативних метаболічних ефектів, може також відігравати певну роль у сприянні злоякісному зростанню [37].

Результати дослідження PURE були на відміну від звичайної рекомендації обмежити загальне споживання жиру менше 30% від загальної кількості енергії та споживання насичених жирів менше 10%, і автори навіть дійшли висновку, що пропонують переглянути рекомендації щодо дієти з урахуванням своїх висновків, пропагуючи низьковуглеводну або кетогенну дієту. Однак важливо пам’ятати, що дослідження PURE - це спостережне дослідження, і його не слід інтерпретувати як доказ причинності [38]; по-друге, дослідження PURE надає лише інформацію про загальний обсяг споживання СНО, але не про якість та джерело, а більш здорове споживання макроелементів було пов’язане зі зниженням смертності [39,40]; і по-третє, основні джерела вуглеводів у країнах з низьким та середнім рівнем доходу переважно переробляються, що вказує на те, що спостережуване рафіноване споживання СНО, швидше за все, є ознакою бідності [41].

З іншого боку, як було описано, у рандомізованому дослідженні DIETFITS не спостерігалося різниці у зміні ваги між здоровим НДФ та здоровим РК (з метою досягнення максимальної диференціації споживання жирів та вуглеводів, зберігаючи рівну інтенсивність лікування та наголос на високоякісні продукти харчування та напої) у дорослих із ожирінням/ожирінням без діабету через 12 місяців. Оскільки попередні спостереження припускали роль глюкози натще і інсуліну натще як предикторів для схуднення та підтримання втрати ваги при дотриманні дієт з різним складом у макроелементах [42], дослідження DIETFITS також перевіряло, чи характер генотипу або секреція інсуліну пов’язані з дієтою впливає на втрату ваги, але жодного з них не було.