Нестача кисню може спровокувати запалення жирових тканин

Четвер, 12 червня 2014 р

Нестача кисню є добре відомим стресором для будь-якої живої клітини - це, звичайно, стосується і жирових клітин (адипоцитів).

Але нестача кисню виникає не тільки тоді, коли є проблеми з диханням або кровотоком. Нестача кисню (гіпоксія) може також виникати на клітинному рівні, коли клітинна потреба в кисні перевищує пропозицію.

Відповідно до того, що цілком можна вважати "знаковою" роботою Лі та його колег, опублікованою в КЛІТИНА, виявляється, що підвищене споживання адипоцитів киснем може бути ключовим пусковим механізмом молекулярних змін, які спричиняють місцеве запалення та системну резистентність до інсуліну, зазвичай пов'язану з ожирінням.

Стаття повідомляє про серію досліджень на тваринах із ожирінням, спричиненим дієтою (за допомогою дієти з високим вмістом жиру), демонструючи, що із збільшенням набору ваги дихання адипоцитів у мітохондріях стає "неспареним", що призводить до значного збільшення споживання кисню з відносною гіпоксією.

Здається, це роз’єднання опосередковується активацією нуклеотиду аденіну транслокази 2 (ANT2), внутрішнього білка мембрани мітохондрій, насиченими жирними кислотами.

Отримана гіпоксія, в свою чергу, активує фактор транскрипції HIF-1α, викликаючи протизапальну реакцію, що, у свою чергу, призводить до інсулінорезистентності з підвищеним ризиком діабету.

Дослідник також показує, що блокування або ANT2, або HIF-1α може запобігти цим подіям, пропонуючи тим самим нові фармакологічні мішені для полегшення прозапальних та метаболічних наслідків ожиріння.

Очевидно, що завжди є місце для обережності при екстраполяції знахідок тварин на людей, але цей документ, швидше за все, породить шквал подібних робіт у жирових клітинах людини.

Оскільки клітинна гіпоксія частіше виникає, чим більша жирова клітина, ці дослідження також пов’язують із попередніми спостереженнями позитивний зв’язок між розміром клітин адипоцитів та метаболічними відхиленнями.

Безумовно, тема, про яку ми можемо розраховувати почути більше в не дуже віддаленому майбутньому.

@DrSharma
Едмонтон, AB

Lee YS, Kim JW, Osborne O, Oh da Y, Sasik R, Schenk S, Chen A, Chung H, Murphy A, Watkins SM, Quehenberger O, Johnson RS та Olefsky JM (2014). Підвищення споживання адипоцитів O2 викликає HIF-1α, викликаючи запалення та резистентність до інсуліну при ожирінні. Стільник, 157 (6), 1339-52 PMID: 24906151

Четвер, 12 червня 2014 р

Запалення, безумовно, є очевидною ознакою незручності. Доктор Шарма, у попередніх публікаціях ви говорили про апное уві сні та лікування. Безумовно, те, що ми дізнаємось про ожиріння, вказує на, можливо, революцію в тому, як ми ставимося до ожиріння, але всі хвороби. Ми - складний організм, що має безліч взаємопов’язаних нейро-, хімічних, гормональних та механічних систем та механізмів. Мені так ясно в моїй подорожі до схуднення, яка чекає на операцію, - це те, що я не можу зосередитись лише на одному аспекті самостійного чи медичного втручання ... це цілісні зусилля, і, як ви сказали, ми не можемо робити висновки на основі тварин навчання.

Вівторок, 15 липня 2014 р

Інші дослідження (огляд Bluher 2013) припускають, що HIF-1α є позитивним, оскільки він індукує багато проангіогенних факторів, які покращують оксигенацію жирової тканини. Таким чином, цей проангіогенний фактор сприятиме зменшенню прозапальних факторів, таких як TNF-альфа. Зниження TNF-альфа сприяє зменшенню резистентності до інсуліну.

Понеділок, 6 липня 2020 р

Це кінець 2020 року, і я виявляю, що надмірне носіння масок для обличчя через covid-19 спричинило збільшення ваги у всіх, кого я знаю, включаючи мене. Я намагаюся вдихати вправи, щоб пом'якшити ефект.