Модель діатезу-стресу Психосоціальні стресори, травми та діабет

Журнал психіатрії та психічних розладів

модель

Меню журналу

Абстрагування та індексування

Модель діатезу-стресу: психосоціальні стресові фактори, травми та діабет

Інформація про статтю

Фейсал А. Іслам * і Зія Чудхрі

Департамент психічного здоров'я та клінічних досліджень, Міжнародний фонд охорони здоров'я матері та дитини, NPO, Монреаль, Квебек, Канада

* Відповідний автор: Фейсал А. Іслам, Департамент психічного здоров'я та клінічних досліджень, Міжнародний фонд охорони здоров'я матері та дитини, NPO, Монреаль, Квебек, Канада, тел.: +685269467;

Отримано: 18 липня 2017 р .; Прийнято: 26 липня 2017 р .; Опубліковано: 31 липня 2017 р

Ключові слова

Травма, діабет, посттравматичний стресовий розлад, цукровий діабет

Подробиці статті

1. Вступ

Недавні дослідження показують, що посттравматичний стресовий розлад (ПТСР), поряд із розладами спектру настрою, має тенденцію впливати на загальний перебіг розвитку цукрового діабету II типу. Незважаючи на брак патофізіологічного розуміння, доступне для спостережень, про які йдеться, ми можемо почати екстраполювати можливий механізм дії асоціацій. Повідомлялося, що люди, які пережили землетрус після ПТСР, у місті Л'Аквіла, Італія, модулювали свої режими харчування відповідно до базового рівня [1]. Порушення регуляції харчової поведінки може розглядатися як неадаптивна реакція на початкову травматичну подію. Мислимо припустити, що порушені моделі споживання можуть збільшити ймовірність захворювання на цукровий діабет типу II кілька років тому.

2. Розкриття осі HPA

Індивідуальна реакція на стрес є важливою для збереження гомеостатики, а отже, і для виживання даного організму. Вісь гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГПА) значною мірою відповідає за організацію стресової реакції відповідно до загальної міри сприйнятої загрози від шкідливих подразників. У двох словах, стрес (и) дозволяють належним чином попереджати вісь HPA за допомогою внутрішнього циклу зворотного зв'язку; узгоджені дії гіпоталамуса, гіпофіза та надниркових залоз призводять до вивільнення ряду гормонів та хімічних сигналів, які завершуються реакцією організму «політ чи бій».
Вивільнення адреналіну призводить до підвищення артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. Крім того, вивільнення кортизолу призводить до тимчасової гіперглікемії, що полегшує винахідливе управління енергетичними запасами організму. Іншими словами, енергія доступна для негайного використання м’язами, які її найбільше потребують. Цікаво, що підвищений кортизол у сироватці крові також відповідає за захисний ефект проти розвитку ПТСР. [2] Виходячи з цього обґрунтування, сприйнятливі до ПТСР особи, а саме ветерани, що зазнали бойових дій, можуть попереджувально лікуватися високими дозами кортизолу [2]

За незвичних обставин стресова гіперглікемія може служити передвісником для діабету, що почався вперше. Здавалося б інтуїтивно просто виміряти рівень кортизолу у пацієнта як метод визначення фізіологічного ефекту ПТСР. На жаль, будь-які спроби встановити базальний діапазон кортизолу у осіб з ПТСР дали непереконливі результати [3]. Однак не безпідставно уявляти повторюваний (або тривалий) вплив травми як негативний вплив на петлю зворотного зв'язку. Психофізіологічні фактори, пов’язані зі стресовими подіями, можуть мати потенційні довгострокові наслідки метаболізму. Моделі мишей визначили, що «хронічний стрес із соціальною поразкою» або повторний вплив стресора протягом 10 днів поспіль призвели до помітних рівнів депресивної симптоматики в поєднанні з ожирінням та нечутливістю до інсуліну [2].

3. Склавши все разом: модель діатезу-стресу

Майбутні дослідження можуть допомогти окреслити тонкощі, пов'язані з механізмом дії для пацієнтів з діабетом, які мають позитивний анамнез ПТСР.

4. Розкриття інформації

Автори не мають конфлікту інтересів для розголошення.