Короткотерміновий фізіологічний вплив дуже низькокалорійної кетогенної дієти: вплив на рівень адипонектину та запальні стани

Вінченцо Монда

1 Dipartimento di Medicina Sperimentale, Sezione di Fisiologia Umana e Unità di Dietetica e Medicina dello Sport, Università degli Studi della Campania “Luigi Vanvitelli”, 80138 Неаполь, Італія; [email protected]

Ріта Політо

2 Dipartimento di Scienze e Tecnologie Ambientali Biologiche Farmaceutiche, Università della Campania (Luigi Vanvitelli), 81100 Казерта, Італія; [email protected] (R.P.); ti.aninu.egniec@orgin (E.N.)

Аннаріта Ловіно

Антоніо Фіналді

Анна Валенцано

Ерсілія Нігро

Гаетано Корсо

Франческо Сесса

Алесіо Асмундо

4 Dipartimento di Scienze biomediche, odontoiatriche e delle immagini morfologiche e funzionali, sezione di Medicina Legale, Università di Messina, 98122 Messina, Italy; [email protected]

Нунціо Ді Нунно

5 Univesità del Salento, 73100 Лечче, Італія; [email protected]

Джузеппе Сібеллі

Джованні Мессіна

Анотація

1. Вступ

Жирова тканина (АТ) - це багатофункціональний орган, який бере участь у багатьох фізіологічних та метаболічних процесах. Це не тільки місце для накопичення енергії, а й ендокринний орган, що складається з адипоцитів, а також населений кількома імунними клітинами, такими як Т-лімфоцити та макрофаги. В результаті надмірного розширення маси АТ, дієта з високим вмістом жиру, активація ліполізу та терморегенез, що не тремтить, набирає та активує численні імунні клітини.

Завдяки виробленню адипокінів і, зокрема, адипонектину, АТ бере участь у багатьох метаболічних та запальних функціях, а також у терморегуляції. Більше того, літературні дані демонструють, що люди з ожирінням мають більший рівень захворюваності на імунні та аутоімунні захворювання [1,2]. При ожирінні відбувається накопичення вісцеральної жирової тканини (ПДВ) в черевній області тіла, що надзвичайно небезпечно для здоров’я. Крім того, білі вісцеральні жирові адипоцити особливо активні у вивільненні адипокінів, гормонів, що беруть участь у кількох метаболічних та запальних процесах, а також у нормальному гомеостазі багатьох органів та тканин. Серед них адипонектин є найпоширенішим продуктом з АТ. Він становить близько 0,1% загальних білків сироватки крові. Адипонектин циркулює як олігомери з різною молекулярною масою, низькою молекулярною масою (LMW), середньою молекулярною масою (MMW) і високою молекулярною масою (HMW), які є найбільш біологічно активними. Шляхом прямого або непрямого вивільнення цього адипоцитокіну вісцеральний жир контролює апетит та енергетичний баланс, імунітет, ангіогенез, чутливість до інсуліну та ліпідний обмін [3].

Протизапальні ефекти адипонектину включають як придушення вироблення прозапальних цитокінів, таких як TNF-α та IL-6, білок С, так і фактори росту, та модуляцію експресії протизапальних цитокінів, таких як IL-10 в моноцитах і макрофагах. З іншого боку, TNF-α та інші маркери запалення (IL-6, С-реактивний білок, SAA, tPA, MCP-1) та глюкокортикоїди пригнічують вироблення адипонектину та регулюють його рівень. Протизапальні цитокіни, такі як IL-10, позитивно корелюють з рівнем адипонектину, і продукція цього цитокіну стимулюється адипонектином [3,7]. Крім того, цей адипокін бере участь у результаті ожиріння; зокрема, він сильно знижується в сироватці крові осіб із ожирінням. Більше того, це покращує окислення вільних жирних кислот у м’язах, запобігаючи росту вільних жирних кислот та тригліцеридів в результаті дієти з високим вмістом жиру. Численні дослідження, як in vitro, так і in vivo, також характеризували антиатерогенні та антиангіогенні ефекти цього білка [7,8,9]. Крім того, загальновідомо, що рівні адипонектину сильно модифікуються такими дієтами, як середземноморська дієта або дієта DASH [10].

У світлі цих літературних даних це дослідження мало на меті дослідити фізіологічний вплив VLCKD на антропометричні та біохімічні параметри, такі як прозапальні та протизапальні цитокіни, а також на загальний рівень адипонектину та його олігомерний профіль. Моніторинг проводили до і після восьми тижнів VLCKD.