Харчова алергія та атопічний дерматит

Ви успішно додали до своїх сповіщень. Ви отримаєте електронне повідомлення, коли буде опубліковано новий вміст.

Нам не вдалось обробити ваш запит. Будь-ласка спробуйте пізніше. Якщо проблема не зникає, зв’яжіться з [email protected].

Харчова алергія визначається як несприятливий вплив на здоров’я, що виникає внаслідок специфічної імунної відповіді - опосередкованого імуноглобуліном Е -, що відтворюється повторно при впливі на дану їжу.

Реакції, спричинені IgE, на їжу страждають до 6% дітей у віці до 5 років і частіше спостерігаються у дітей з атопічним дерматитом (АД). Крім того, чим молодша дитина і чим важче АД, тим більша ймовірність харчової алергії. Найпоширенішими продуктами, що викликають харчову алергію, є молоко, яйце, арахіс, пшениця, соєві боби, деревні горіхи, риба та молюски. На молоко, яйця та арахіс припадає більшість харчових алергічних реакцій у маленьких дітей, а на арахіс, горіхи та морепродукти - у підлітків та дорослих. У цій редакції буде розглядатися харчова алергія у дітей, які страждають на АД. Через обмеження простору я не буду обговорювати механізми та реакції їжі, не опосередковані IgE.

Кілька досліджень повідомляють про спільну появу інших алергічних станів у пацієнтів з харчовою алергією, у 35% - 71% дітей з харчовою алергією страждає АД. У хворих на АД та харчову алергію 44% мали алергічний риніт та астму, а 27% - алергічний риніт. Існує висока поширеність (30% -40%) харчової алергії у осіб із середньою та важкою формою розвитку АД.

У дітей із середньою та важкою формою АД часто проводяться позитивні негайні шкірні тести або сироватковий IgE, спрямований на харчові алергени.

До 37% дітей у віці до 5 років з середньою і важкою формою АД матимуть специфічний для харчових алергенів сироватковий IgE (sIgE) до харчових алергенів (молоко, яйця, пшениця, соя, арахіс та риба) з позитивним викликом їжі або переконлива історія у багатьох з них. Ці дослідження свідчать про те, що харчова алергія та значний АД часто трапляються у одного і того ж пацієнта, і що ранній початок АД пов'язаний із підвищеною сенсибілізацією до продуктів.

Дитина з передбачуваною харчовою алергією

Оцінка стану дитини з підозрою на харчову алергію починається з історії хвороби та фізичного огляду.

Використання детальної історії хвороби може виявитись показовим, але сама історія не може бути діагностикою харчової алергії. Слід систематично переглядати історію дієти пацієнта, приділяючи особливу увагу асоціаціям із підозрою на їжу, включаючи кількість споживаної їжі, терміни появи симптомів, відтворюваність, лікування та результат. Мій досвід свідчить, що маленькі діти, які можуть страждати алергією на їжу, часто відмовляються їсти її. Посередковані IgE харчові реакції у дітей виникають здебільшого при прийомі всередину, але можуть також виникати під час шкірного впливу або вдихання. Симптоми зазвичай виникають відразу після прийому всередину протягом декількох хвилин, але вони можуть виникати до 2,5 годин, але ніколи не днів і тижнів.

/media/images/news/print/infectious-diseases-in-children/2011/04_april/rachelefskytable_400_143_82613.jpg "/>

Можуть бути задіяні кілька органів-мішеней, хоча шкіра та шлунково-кишковий тракт є найбільш поширеними. Пам'ятайте, коли ви отримуєте історію, що подробиці реакції підлягають згадуванню. І хитра частина полягає в тому, що незначна кількість продуктів може забруднити інші продукти, а приховані інгредієнти можна не помітити. Читання ярликів та перегляд цих ярликів з батьками та їх застосування мають вирішальне значення.

Серед важливих запитань:

Які були симптоми?
Коли вони виникали з огляду на вплив їжі? Чи їли їжу коли-небудь без симптомів?
Чи симптоми виникли без впливу їжі?
Як довго тривали симптоми після лікування?

Важливо зазначити, що більшість досліджень демонструють, що до 90% «харчової алергії» насправді не є алергією. Тому важливо, щоб усі підозри на харчову алергію були підтверджені оцінкою, включаючи тести на сенсибілізацію та, можливо, харчові виклики.

Два систематичні огляди показали, що поширеність харчової алергії на основі симптомів, про які повідомили самі, була значно вищою, коли діагноз базувався лише на сенсибілізації, сенсибілізації із симптомами або подвійною сліпою, контрольованою плацебо їжею.

Фізичний огляд завжди важливий при обстеженні пацієнта, але ніколи не є діагностикою харчової алергії. Грунтуючись на діагностиці харчової алергії як на анамнезі, так і на фізичному огляді, це може призвести до неправильного діагнозу.

Методи виявлення винного

Виконання шкірного тестування на укол (SPT) для сприяння ідентифікації збудників їжі є корисним, але одне не може вважатися діагностикою харчової алергії. Він має низьке позитивне прогностичне значення для діагностики харчової алергії. Тим не менше, ППТ можуть виявити наявність харчових специфічних антитіл IgE, але багато пацієнтів з АД мають харчовий алерген-специфічний сироватковий IgE (sIgE) без клінічної харчової алергії.

Клініцисти повинні пам’ятати, що у пацієнта з підтвердженою харчовою алергією SPT є важливими для ідентифікації продуктів харчування або продуктів, відповідальних за IgE-опосередковану харчову алергію. Вони дають негайні результати і в даний час є найбільш часто виконуваною процедурою для оцінки IgE-опосередкованої харчової алергії. Таке тестування повинен робити сертифікований алергік/імунолог. Позитивним тестом вважається кружка діаметром 3 мм або більше, ніж негативний контроль. Потрібно виміряти розмір пшениці та еритеми та зробити тест з негативним та позитивним контролем (гістамін). Чим більший середній діаметр пшениці, тим більша ймовірність того, що харчовий алерген буде мати клінічне значення. Незвично мати негативний SPT у пацієнтів з опосередкованою IgE харчовою алергією. Однак, якщо історія суто наводить на думку, тоді слід проводити шкірний тест з реальною їжею, а не з комерційними харчовими алергенами. І якщо це все-таки не позитивно, то вказується пероральний прийом їжі.

Внутрішкірне шкірне тестування не повинно проводитися для оцінки стану дитини на предмет діагностики харчової алергії. Немає доказів, що підтверджують його діагностичні здібності, є вищий ступінь хибної позитивності, і завжди існує ризик системної реакції.

Загальний сироватковий IgE

Загальний рівень IgE у сироватці крові зовсім не корисний для оцінки харчової алергії у дитини.

Харчовий алерген-специфічний сироватковий IgE

Тести SIgE корисні для виявлення продуктів, які можуть спровокувати IgE-опосередковані харчові алергічні реакції. Визначені граничні рівні для деяких поширених харчових алергенів наведені в таблиці. Важливо пам’ятати, що sIgE вимірює IgE в сироватці крові, а SPT відображають IgE, зв’язаний з шкірними тучними клітинами. Часом результати не співвідносяться. Проте тестування сироватки є дуже корисним для дитини з великим АД, оскільки може бути недостатньо нормальної шкіри для тестування. Тест SIgE спочатку вимірювали за допомогою радіоалергосорбентного тесту (RAST), але цей тест замінили більш чутливими тестами, міченими флуоресцентними ферментами. Зараз найбільш часто використовується ImmunoCAP (Phadia).

Як і у випадку з шкірними тестами, наявність sIgE відображає алергічну сенсибілізацію, але не обов'язково клінічну алергію. Однак у ряді досліджень, що порівнюють кількість sIgE з пероральними харчовими проблемами, повідомляється, що чим більший рівень sIgE, тим вища ймовірність того, що прийом їжі всередину призведе до реакції.

Мій особистий досвід полягає в тому, що поєднання розміру пшениці на SPT та кількості sIgE є дуже корисним не тільки для діагностики харчової алергії, але й для визначення, чи вказано харчовий виклик, подвійний сліпий чи відкритий.

SPT і sIgE виявляють сенсибілізацію до продуктів, які можуть бути відповідальними за IgE-опосередковані харчові алергічні реакції. Однак ці тести мають низьку специфічність і відносно погану загальну кореляцію з клінічною реактивністю. Тому при самостійному застосуванні вони призводять до значної кількості діагнозу клінічної алергічної реактивності.

Проблеми з усним харчуванням

Пероральні харчові проблеми залишаються золотим стандартом для діагностики харчової алергії. Тестування може проводитися як відкритим, одинарним, так і подвійним сліпим, контролем плацебо. Ці проблеми слід виконувати лише під суворим наглядом лікаря та в умовах, належним чином обладнаних для лікування потенційних важких реакцій. Початкова доза зберігається низькою, щоб не викликати важких реакцій. Дози збільшують протягом 15-20 хвилин, поки не буде досягнута визначена доза.

Огляд літератури про харчову алергію, AD

Ейгенманн та його колеги провели проспективне дослідження для визначення частоти IgE-опосередкованої харчової алергії у пацієнтів, яких направили на оцінку БА (63 дитини, середній вік 2,8 року).

Ці пацієнти мали антитіла sIgE до молока, яєць, пшениці, сої, арахісу та риби, визначені імунологічним аналізом Коледжу американських патологів (CAP) (41 пацієнт мав позитивні значення, а 22 пацієнти мали негативні значення). З 41 пацієнта з позитивними значеннями IgE 19 мали проблеми з їжею, а 11 - позитивні. Загалом, 23 із 63 пацієнтів (37%) виявляли клінічно значущу IgE-опосередковану клінічну реактивність на їжу. Автори дійшли висновку, що у пацієнтів з середньо-важкою формою АТ слід проводити оцінку харчової алергії.

В іншому дослідженні 74 швейцарських дітей (середній вік 2,5 роки) оцінювали з АД на предмет поширеності харчової алергії. Спочатку на основі клінічного анамнезу пацієнтів перевіряли на шкіру щодо поширених харчових алергенів та підозр на продукти. Тридцять пацієнтів мали негативний SPT; 19 пацієнтам діагностували харчову анафілаксію на основі клінічного анамнезу та/або значень CAP. В цілому харчова алергія була відзначена у 33,8% досліджуваної групи, причому яйце, молоко та арахіс є найпоширенішими збудниками їжі.

В іншому дослідженні 487 немовлят спостерігали у віці від 6 місяців до 1 року. Загалом 141 немовля (29%) було класифіковано як такі, що страждають на АД. Дев'яносто пацієнтів мали IgE-опосередковану харчову алергію, у 56% - АД. Поширеність IgE-опосередкованої харчової алергії зростала із збільшенням тяжкості БА. Для групи з важким перебігом АД 69% мали IgE-опосередковану харчову алергію (за даними SPT). Жодних продовольчих проблем не було зроблено.

У багатоцентровому міжнародному дослідженні було вивчено 2184 учасника (середній вік 17,6 місяців) з АД, і 68% з цих пацієнтів мали екзему середньої тяжкості.

Чим раніше був вік початку захворювання і чим більшим був ступінь тяжкості БА, тим більша ймовірність була наявність у пацієнтів високого рівня IgE-опосередкованої харчової чутливості. Чутливість до молока, яєць та/або арахісу була найбільшою у пацієнтів, у яких АТ розвинулася у перші 3 місяці життя.

Гарсія та його колеги вивчали 44 немовляти (середній вік 7,5 місяців) з АД, і 27% мали позитивні харчові проблеми. Сенсибілізація їжі була відзначена у 61% досліджуваного населення. Харчова сенсибілізація була відзначена у 43% хворих з легким АД, 68% з помірним БА та 100% з тяжким БА. Яєчний білок був найбільш часто спостерігається їжею (61%).

Неодноразові дослідження показали, що принаймні 30% пацієнтів з тяжкою формою АТ мають харчову сенсибілізацію. Звернення до харчової алергії та започаткування елімінаційних дієт призвели до поліпшення шкірних симптомів у деяких, але не у всіх цих пацієнтів. Чи може харчова алергія посилити ПЕКЛ, досі є суперечливим питанням. Систематичний огляд дев'яти рандомізованих контрольованих досліджень, що оцінювали виключення з дієти у пацієнтів з АД, не виявив жодного ефекту.

У дослідженні Сампсона та Маккаскіла 113 пацієнтів з тяжким перебігом БА та харчовою алергією оцінювали за допомогою подвійного сліпого, плацебо-контрольованого харчового захворювання (DBPCFC). Шістдесят три дитини (56%) мали позитивні харчові проблеми; У 84% цих дітей розвинулися шкірні симптоми; 72% зафіксованих реакцій були пов’язані з яйцем, арахісом та молоком. Приблизно 40% із 40 пацієнтів, які були переоцінені після введення відповідних дієт для виведення, показали втрату харчової гіперчутливості через 1 - 2 роки, без очевидного позитивного впливу на АД.

Було два огляди, в яких оцінювали вплив виключення з їжі на лікування БА. Крамер та його колеги оцінювали відсутність материнського харчування під час грудного вигодовування матерями немовлят з АД. Вони не виявили значного зменшення екземи у немовлят, матері яких уникали дієтичних алергенів, та тих, чиї матері дотримувались нормальної дієти. Бат-Хексталл та його колеги оцінювали вплив виключення з їжі пацієнтами з АД. Вони оцінили ряд попередніх досліджень і не виявили жодних доказів, що підтверджують використання стратегій виключення з дієти для лікування АД.

Таким чином, у дітей віком до 5 років зі значним АД слід проводити аналіз на харчову алергію, особливо на молоко, яйця, арахіс, пшеницю та сою. Особливо це слід робити дитині, у якої АД не реагує на відповідне медичне лікування, а також якщо у дитини є достовірна історія збільшення екземи після їжі.

Пацієнтам із задокументованою харчовою алергією, які також страждають на АД, слід уникати цього харчового алергену. Таке уникнення може зменшити ступінь тяжкості БА, але недостатньо доказів, чи таке уникнення змінить хід БА. Перш ніж виключати з раціону їжу, таку як молоко, пшениця, соєві боби або яйця, важливо переконатись, що ці діти мають клінічну алергію на їжу, або через хороший анамнез, або через DBPCFC. Пам’ятайте, що багато дітей вчасно втрачають свою клінічну чутливість до цих продуктів, і їх повинен щорічно перевіряти алерголог.

Бат-Гексталл Ф. Алергія. 2009; 64; 258-264.
Bath-Hextall F. Cochrane Database Syst Rev. 2008; 1: CD005203.
Бойс Дж. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 1105-1118.
Айгенманн П.А. Педіатр Алергія Імунол. 2000; 11: 95-100.
Айгенманн П.А. Педіатрія. 1998; 101: E8.
Forbes LR. Дитячий літопис. 2009; 38: 84-90.
Гарсія К. Аллергол Імунопатол (Мадр). 2007; 35: 15-20.
Hill DJ. Клін Експ Алергія. 2008; 38: 161-168.
Hill DJ. Педіатр Алергія Імунол. 2004; 15: 421-427.
Крамер М.С. Cochrane Database Syst Rev. 2006; 3: CD000133.
Рона РЖ. J Allergy Clin Immunol. 2007; 120: 638-646.
Сампсон ГА. J Педіатр. 1985; 107: 669-675.
Сампсон ГА. J Педіатр. 1989; 115: 23-27.
Томпсон М.М. Дерматол Тер. 2006; 19: 91-96.
Zuidmeer L. J Allergy Clin Immunol. 2008; 121: 1210-1218.

Гері С.Рачелефскі, доктор медичних наук, є клінічним професором алергії та імунології в Медичній школі ім.Геффена при UCLA та директором Виконавчого центру з питань астми, алергії та респіраторних захворювань.

Розкриття інформації: Доктор Рахелефський повідомляє про відсутність відповідних фінансових повідомлень.