Харчова алергія при атопічному дерматиті Dhar S, Srinivas SM - Indian J Dermatol

Сандіпан Дхар 1, Сахана М Шрінівас 2
1 Департамент дитячої дерматології, Інститут здоров'я дітей, Колката, Західна Бенгалія, Індія
2 Департамент дитячої дерматології Інституту здоров'я дітей Індіри Ганді, Бенгалуру, Карнатака, Індія

Дата публікації в Інтернеті

9 листопада 2016 р

Адреса для кореспонденції:
Сандіпан Дхар
Flat 9C, Palazzo, 35, Panditia Road, Kolkata - 700 029, Західна Бенгалія
Індія

Джерело підтримки: Жоден, Конфлікт інтересів: Жоден

DOI: 10.4103/0019-5154.193673

Харчова алергія при атопічному дерматиті (АД) дискусійна протягом десятиліть. Роль дієти у причині та лікуванні БА суперечлива і недостатньо чітко визначена. Алергологи та педіатри впевнені в харчовій алергії при АД, тоді як багато дерматологів проти це. Однак в індійській та західній літературі є дослідження, що підтверджують докази того, що елімінаційна дієта може покращити важкий тип БА. Серед доглядачів зростає обізнаність та багато помилкових уявлень про харчову алергію, а отже, необхідне ретельне розуміння цієї концепції, щоб консультувати батьків. Недавня науково обґрунтована література свідчить, що уникнення перевірених харчових алергенів при АД може бути корисним при середньому та важкому типі БА.

Ключові слова: Атопічний дерматит, дієтичне виключення, харчова алергія, реакція гіперчутливості

Як цитувати цю статтю:
Дхар С, Срінівас С.М. Харчова алергія при атопічному дерматиті. Indian J Dermatol 2016; 61: 645-8

Як цитувати цю URL-адресу:
Дхар С, Срінівас С.М. Харчова алергія при атопічному дерматиті. Indian J Dermatol [серійний онлайн] 2016 [цитоване 2020 13 грудня]; 61: 645-8. Доступно з: https://www.e-ijd.org/text.asp?2016/61/6/645/193673

Що було відомо?
Харчова алергія може посилити атопічний дерматит, а отже, рутинна дієта з дієти зменшить тяжкість БА.

Атопічний дерматит (АД) - це хронічне, рецидивуюче, запальне захворювання шкіри, що характеризується сверблячкою та екзематозними ураженнями шкіри. Часто це пов’язано із підвищенням рівня IgE у сироватці крові та особистою та сімейною історією «атопічного діатезу», який включає алергію 1 типу, алергічний риніт та астму. [1], [2], [3] Патогенез БА складний з багатофакторною етіологією, що включає генетичні, імунологічні та екологічні фактори, що призводять до порушення шкірного бар’єру та імунної системи. [4] До факторів навколишнього середовища належать мікроби, подразники та перепади температур, психологічний стрес та харчові алергени. [5], [6] Існує багато досліджень, що демонструють роль харчових алергенів у спрацьовуванні або загостренні у невеликого набору хворих на АД. Близько 60% дітей розвивають АД до 1-го року життя з харчовою алергією, що розвивається на початку цієї групи.

Клінічні дослідження зафіксували поширеність харчової алергії при БА від 20% до 80%. [7] Поширеними харчовими алергенами, що викликають АД, є молоко та молочні продукти, арахіс, яйця, соя, пшениця, морепродукти та молюски. [8] У багатьох дослідженнях зафіксовано, що харчова алергія відіграє важливу роль у загостренні важкої форми БА, а усунення дієти зменшить ступінь тяжкості. Відкрите пілотне дослідження, проведене Дхаром та Банерджі про ефекти елімінації при БА у 100 індійських дітей, показало статистично значуще зниження показника тяжкості лише після дієтичного виведення. Групу із 100 дітей, які не хворіли на системні захворювання та не отримували системних стероїдів, оцінювали за ступенем тяжкості АД за допомогою індексу SCORAD. Їм рекомендували протягом 3 тижнів суворо уникати дієти, що містить молоко та молочні продукти, горіхи, продукти, що містять горіхи, яйце, морську рибу та креветки, солянку та сою. Щоб підтримувати правильне харчування, їм пропонувалося вживати багато риби, курятини та фруктів. Через 3 тижні вираженість АД була виміряна і показала значне поліпшення. [9]

Верфель та ін ін., зібрав результати восьми досліджень і виявив, що поширеність харчової алергії, доведена подвійним сліпим плацебо-контрольованим харчовим випробуванням (DBPCFC), становить 33% -63%. [10] У дослідженні японських дітей-яселів підвищений рівень IgE у сироватці крові, атопія у матері та харчова алергія були пов’язані з розвитком БА у дітей [11] Навпаки, є мало досліджень, в яких не було часової асоціації харчової алергії. та н.е. Гільє, та ін ін. у дослідженні когорти 250 дітей виявлено пряму кореляцію між харчовою алергією та збільшенням тяжкості БА. [12] Небагато досліджень показали, що пацієнти, які страждають на харчову алергію, суттєво асоціюються з алергічним ринітом, бронхіальною астмою та стійкими екзематозними реакціями. [13]

Прийом сирої їжі та вплив мікроорганізмів, що передаються через їжу, на кишкову флору можуть впливати на розвиток харчової алергії при БА. Шкірний бар'єр відіграє важливу роль, оскільки запобігає потраплянню патогенів та алергенів. Дефект гена Filaggrin при АД збільшує ризик АД. При АД спостерігається дисфункція епідермального бар’єру, що веде до потрапляння харчових алергенів та подальшої черезшкірної та слизової сенсибілізації. [14] Патогенез харчової алергії, пов’язаної з AD, є складним. Через розрив шкіри клітина Лангерганса потрапляє під дію алергенів, які викликають негайну або уповільнену реакцію, що викликає запалення. [15]

Загострення АД харчовими продуктами відбувається за рахунок посиленого зв’язування антигену з незрілою мікроворсинкою кишечника, збільшення проникності кишечника, що ініціює імунні реакції, з переважно зміненим перенесенням антигену. Кишковий бактеріальний збудник діє як збудник інфекції, а суперантиген, таким чином, посилюючи ПЕКЛО їжею. [16], [17] Через сенсибілізацію атопічний марш може призвести до харчової алергії, алергії на навколишнє середовище, астми та еозинофільного езофагіту. Негайними типами алергічних реакцій є опосередкований IgE тип III, що активує систему комплементу, тоді як уповільнені реакції опосередковуються Т-клітинами та активованими еозинофілами. [17]

Харчова алергія при БА може призвести до негативних, опосередкованих IgE, та пізніх екзематозних реакцій, не опосередкованих IgE. 40% -60% становлять опосередковану IgE харчову алергію. Харчова алергія може проявлятися як спалахи, кропив'янка, свербіж та інші шкірні симптоми за відсутності спалаху АД. Реакції можуть виникати в шкірі, ротоглотці, шлунково-кишкової, дихальної та серцево-судинної системах. [8] Негайні реакції, опосередковані IgE, виникають протягом декількох хвилин до годин після прийому їжі. Шкірні реакції включають кропив'янку, набряк Квінке, свербіж, еритему, морбіліформні висипання, контактну кропив'янку та алергічний контактний дерматит. Найбільш поширеними реакціями є гостра кропив'янка з набряком Квінке або без нього. Ці реакції спричиняють свербіж, а натомість посилюють або погіршують раніше існуючий АД. Недерматологічні прояви включають блювоту, діарею, біль у животі, риніт, астму та анафілаксію. [18] У дослідженні 113 дітей з тяжким перебігом АТ у 63 дітей з’явилися симптоми після їжі протягом 2 годин з рецидивом свербежу через кілька через 6-8 годин. [19] У недавньому дослідженні алергії на сою у пацієнтів, які страждають на АД, ранні реакції спостерігались у 2,8% випадків. Третина пацієнтів (27,2%) була сенсибілізована до сої без клінічних симптомів. [20]

Пізні екзематозні реакції, не опосередковані IgE, трапляються рідко, і їх патогенез не дуже чіткий. Затримані реакції розвиваються через 2-6 днів після прийому їжі-алергену. Ця реакція також була описана як "екзема, що реагує на їжу". Пізні реакції можуть відбуватися як поодинокі явища, так і поряд з реакцією негайного типу. [21] Лише кілька досліджень зафіксували реакції пізньої фази. Роулендс та ін ін. у своєму дослідженні описали, що з 58 DBPCFC лише 1 мав екзематозні харчові реакції. [22] Бройер та ін ін. у своєму дослідженні харчової проблеми у 106 дітей на коров’яче молоко, куряче яйце, пшеницю, сою; ізольована екзематозна реакція спостерігалася у 6%, а комбіновані реакції - у 21%. [21]

Діагностика харчової алергії не базується на анамнезі чи клінічному обстеженні. Батьків, які в анамнезі загострювали АД через їжу, не слід сприймати як надійний показник. Доступно багато тестів, але їх слід правильно інтерпретувати, оскільки існує високий рівень хибнопозитивної реакції з низькою прогностичною цінністю. Експертна група, створена для публікації вказівок щодо АД, переглянула літературу і виявила, що в результаті численних досліджень 50% -90% передбачуваної харчової алергії не є алергією. [23] У багатьох пацієнтів може спостерігатися сенсибілізація, але симптоми можуть не розвиватися. Діагностика IgE-опосередкованих реакцій вимагає сенсибілізації та розвитку симптомів. В останніх рекомендаціях, висунутих Американською академією дерматологів, вони рекомендували проводити обстеження дітей молодше 5 років на харчову алергію з нерозв'язним сверблячкою. [24]

Дієтичне виключення не рекомендується регулярно, оскільки існує не так багато доказів, що свідчать про поліпшення АД. Небагато досліджень показали гарне поліпшення АД при дієтичній елімінації. Систематичний огляд Кокрана, заснований на рандомізованих контрольованих дослідженнях (RCT), показав, що усунення яєчного або коров'ячого молока не показало жодної користі і не підтримує концепцію дієтичної елімінації. [28] Уникнення їжі з доведеною харчовою алергією та підтверджене дієтою для усунення перорального захворювання може бути корисним. У РКД 55 дітей з АД з алергією на яйце, доведене пероральним втручанням, продемонстрували гарне поліпшення стану з виключенням яєць з раціону. У відкритому пілотному дослідженні в Індії з виведення з раціону у 100 дітей вони продемонстрували значне поліпшення АД. [9]

Незважаючи на те, що виведення їжі є корисним в одній з підгруп AD, воно має власний ризик. Ефекти елімінаційної дієти включають дефіцит харчування, впливає на ріст і розвиток дитини, викликає соціальну ізоляцію, може спричинити анафілаксію після повторного введення обмеженої їжі та неякісне здоров'я. [29] Харчова алергія зменшується з віком, за винятком горіхів. У пацієнта формується імунологічна толерантність до обмеженої їжі при повторному введенні в раціон після обмеження протягом 6-12 місяців. [30] Батькам слід рекомендувати давати прикорм, багатий поживними речовинами, якщо дотримується елімінаційна дієта.

Харчова алергія часто зустрічається при AD. Для виявлення харчової алергії необхідні ретельний анамнез та клінічний підхід, оскільки виведення їжі може спричинити серйозний дефіцит харчування у дітей. У літературі є достатньо доказів того, що харчова алергія загострює ПЕКЛО; проте діагностувати його слід лише після перевірених специфічних тестів на алерген. Хоча виведення з їжі покращує ПЕКЛ, DBPCFC є золотим стандартним тестом для діагностики харчової алергії. Батьків слід проконсультувати щодо ризиків усунення їжі та проінформувати про міфи, пов’язані з харчовою алергією.

Фінансова підтримка та спонсорство