Гастрит

З одного погляду

Гастрит - загальний термін, який використовується для позначення запалення слизової оболонки шлунка, однієї з основних причин диспепсії, дуже поширеного симптому, спричиненого декількома органічними або функціональними захворюваннями. Це проявляється як хронічний або періодичний біль в епігастральній ділянці, наповнення верхньої частини живота та відчуття ситості раніше, ніж очікувалося під час їжі, і втрата апетиту. Це може супроводжуватися здуттям живота, відрижкою, нудотою або печією.

Гастрит спричинений різними екзогенними та/або ендогенними факторами, і його зазвичай класифікують як гострий чи хронічний відповідно до тривалості симптомів та функціональних захворювань.

Існує дві категорії гастриту:

Гострий гастрит, який, як правило, пов’язаний із зловживанням алкоголем, споживанням НПЗЗ, гострими хімічними або подразнюючими пошкодженнями, рефлюксом жовчі та системними інфекціями, а також інфекцією H. pylori. Більшість гострих гастритів самообмежуються через 7-15 днів після видалення збудника та/або травми.

Хронічний гастрит класифікується на два підтипи: неатрофічний та атрофічний.

Хронічний неатрофічний гастрит: головним чином бере участь антрум шлунка.

Хронічний атрофічний гастрит типу А: аутоімунний патогенез, як правило, за участю тіла шлунка та очного дна.

Хронічний атрофічний гастрит типу В: Зазвичай асоційований з H. pylori і включаючи антральний відділ шлунка на початку з можливим переходом до пангастриту в міру прогресування захворювання.

Які тести слід вимагати для підтвердження мого клінічного Dx? Крім того, які подальші тести можуть бути корисними?

Оскільки більшість хронічних гастритів у всьому світі (понад 90%) спричинені інфекцією H. pylori, і для лікування хворих на диспепсію без симптомів тривоги рекомендована стратегія «випробування та лікування» H. pylori, діагностика інфекції H. pylori є рекомендується (див. H. pylori).

Щоб отримати уявлення про тяжкість та поширеність запалення слизової шлунка, пропонується запит так званого “GastroPanel”. GastroPanel - це біохімічний інтегрований тест, який може підтвердити клінічну підозру на гастрит. Він базується на вимірюванні в сироватці крові пепсиногенів A і C (PGA та PGC), Gastrin-17 (G-17) та анти-H. pylori антитіла, всі вони входять в аналіз алгоритму класифікації (Таблиця 1)

Таблиця 1

PGA PGC PGA/PGC G-17 Anti-H. pylori

Нормальна слизова	Звичайний	Звичайний	Звичайний	Звичайний	Звичайний
Атрофічний гастрит тіла	Низький	Звичайний	Низький	Високий	Нормальний або високий при наявності інфекції H. pylori
Панатрофічний гастрит	Низький	Низький	Нормальний або низький	Низький	Нормальний або високий при наявності інфекції H. pylori
Неатрофічний гастрит	Високий	Високий	Нормальний або низький	Нормальний або високий	Нормальний або високий при наявності інфекції H. pylori

Пепсиногени

Вони є проферментами пепсину, які можна виміряти в сироватках крові: PGA (також званий PGI, що продукується шлунковим тілом) і PGC (також званий PGII, що продукується шлунковим тілом і антрумом). Їх сироватковий рівень відображає тім'яну клітинну масу, і, отже, знижений рівень у сироватці крові є показником наявності атрофії слизової шлунка. І навпаки, запалення підвищує рівень пепсиногенів у сироватці крові. PGA з високим вмістом сироватки крові може вважатися маркером неатрофічного гастриту, субклінічним маркером виразки дванадцятипалої кишки та будь-якого можливого ускладнення, а також маркером можливого рецидиву виразкової хвороби. І навпаки, низький рівень PGA у сироватці крові (90%) дозволяє клініцистам уникнути подальших інвазивних та, зрештою, дорогих діагностичних процедур.

Неатрофічний гастрит, асоційований з H. pylori: PGC демонструє відносно більше збільшення, ніж PGA, що призводить до значного зменшення співвідношення PGA/PGC. Зокрема, рівень PGC зростає відповідно до тяжкості запалення слизової оболонки шлунка або в антрумі, або в тілі. Рівні G-17 можуть бути нормальними або трохи високими. Анти-Н. антитіла pylori підвищені.

Неатрофічний гастрит: обидва пепсиногени збільшуються. Рівні G-17 можуть бути нормальними або трохи високими. Анти-Н. антитіла pylori негативні.

Атрофічний гастрит: Спільною рисою атрофії тіла є дуже низький рівень ПГА в сироватці крові (≤ 25 мкг/л). Тип Аутоімунний гастрит характеризується гіпохлоргідрією або ахлоргідрією в результаті руйнування тім’яних клітин, вторинних до аутоантитіл, які розпізнають АТФазу H +/K + парієтальних клітин. PGA зменшується більше, ніж PGC, і, отже, співвідношення PGA/PGC є дуже низьким, тоді як рівень сироватки G-17 зростає як нормальна реакція на високий внутрішньошлунковий рН. Анти-Н. антитіла pylori можуть бути, а можуть і не бути, залежно від наявності або відсутності інфекції. Тип В - це мультифокальний хронічний атрофічний гастрит, при якому також G-17 може бути низьким через ураження антруму шлунка. Більшість із цих форм гастриту пов'язані з H. pylori та анти-Н. антитіла pylori, як правило, високі.

Чи існують фактори, які можуть вплинути на результати лабораторних досліджень? Зокрема, чи приймає ваш пацієнт будь-які ліки - безрецептурні препарати або Гербалс - які можуть вплинути на результати лабораторних досліджень?

Використання ІПП підвищує рівень G-17 та пепсиногенів у сироватці крові та може спричинити хибнопозитивні результати. Терапію слід припинити принаймні за 15 днів до обох тестів. Гастрин та внутрішньошлунковий рН фактично утворюють механізм зворотного контролю, при якому гіпохлоргідрія посилює вивільнення гастрину з G-клітин антрального відділу, а сам G-17 стимулює виведення кислоти з тім’яних клітин шлункового тіла. Гастрини також є трофічними гормонами, і постійно високий рівень сироватки крові призводить до гіперплазії та гіпертофії слизової оболонки шлунка з подальшим збільшенням вивільнення пепсиногенів.

Для тесту GastroPanel вимагається голодування (прийом їжі може підвищити рівень G-17 у сироватці крові).

Які лабораторні результати абсолютно підтверджують?

Дихальний тест на сечовину або тестування на антиген стільця на H. pylori підтверджують наявність інфекції H. pylori. Біопсія робить можливим остаточний діагноз.

Які тести слід вимагати для підтвердження мого клінічного Dx? Крім того, які подальші тести можуть бути корисними?

Слід замовити такі тести:

Постпрандіальний G-17 (з 250 ккал білка): хоча постпранадіальний G-17 є більш чутливим показником, ніж G-17 натще, їжу нелегко стандартизувати як в одній лабораторії, так і тим більше серед різних лабораторій. Крім того, для пацієнта визначення G-17 після їжі є більш громіздким, ніж G-17 натще.

Повний аналіз крові (CBC): CBC призначений для діагностики анемії. Залізодефіцитна анемія може бути ознакою хронічної кровотечі або порушення неденемічного всмоктування заліза. Деструкція парієтальних клітин може призвести до зниження внутрішнього фактора, а отже, до дефіциту вітаміну В12 та перніціозної анемії. Приблизно у 60% цих пацієнтів також виявляються аутоантитіла із власним фактором.

Спостереження за ерадикаційною терапією H. pylori: PGC у сироватці зменшується раніше (через 2 місяці після успішної терапії), ніж анти-H. pylori, і це вважається більш надійним показником дозволу запалення слизової шлунка. Анти-Н. антитіла pylori повертаються до норми приблизно через 6-12 місяців після успішної терапії ерадикації.

Додаткові питання, що мають клінічне значення

Наявність шлунково-кишкової кровотечі, труднощі з ковтанням, ненавмисна втрата ваги та стійка блювота свідчать про виразкову хворобу або злоякісну пухлину (симптоми тривоги) і потребують термінових подальших інструментальних досліджень (EGDS).

У разі низького вмісту пепсиногенів, а також позитивних результатів антипарієтальних клітин та/або аутоантитіл проти внутрішнього фактора, вимагайте EGDS з відповідними множинними біопсіями для характеристики поширення та ступеня атрофії слизової оболонки шлунка, які безпосередньо корелюють із ризиком раку. Більше того, H. pylori класифікується Міжнародним агентством з досліджень раку (IARC) як канцероген I типу, і при діагностуванні інфекції рекомендується ерадикаційна терапія.

Пацієнти з низьким рівнем сироватки G-17 натще, але нормальним рівнем PGA та G-17 після їжі, як правило, є гіперсекреторами, а висока шлункова кислота збільшує ризик гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) та її ускладнень (наприклад, стравохід Барре).

Високий рівень гастрину в сироватці може також свідчити про наявність синдрому Золлінгера Еллісона, рідкісного розладу, спричиненого новоутворенням гормону та, отже, гіперсекрецією шлункової кислоти з виразковою хворобою шлунка та стійкою діареєю. Провокаційні тести (наприклад, тест на секретин) корисні для встановлення наявності у пацієнта гастриноми, яка зазвичай розвивається в дванадцятипалій кишці, підшлунковій залозі або черевних лімфатичних вузлах, але яка також може розвиватися у віддалених місцях. Гастрінома може виникати як компонент синдрому множинної ендокринної неоплазії типу 1 (MEN1) або може протікати ізольовано.

Помилки під час вибору тесту

Інші причини болю в епігастрії можуть бути пов’язані з непереносимістю їжі, харчовою алергією, целіакією, стенокардією, гострим або хронічним панкреатитом, холедоколітіазом та іншими станами, на які клінічний лікар повинен підозрювати на основі точної оцінки симптомів та належного лабораторні та/або візуалізаційні та/або ендоскопічні дослідження.

Помилки в інтерпретації результатів тесту

Анти-Н. антитіла pylori залишаються високими протягом місяців, навіть після успішної терапії ерадикації. Високе значення може помилково трактуватися як ознака стійкої інфекції, коли клінічні дані не збираються.

Деякі штами H. pylori (наприклад, CagA негативні) мають низький рівень імуногенності. У цих випадках низьке значення анти-Н. антитіла pylori можуть бути помилково інтерпретовані як ознаки відсутності інфекції H. pylori.

Низький вміст пепсиногенів у сироватці може відображати наявність невеликого шлунка, особливо у дітей.

Жоден спонсор або рекламодавець не брав участі, не схвалював та не платив за вміст, наданий ТОВ "Підтримка рішень у медицині". Ліцензійний вміст є власністю DSM і захищено авторським правом.