Гангренозний холецистит: тихе, але потенційне летальне захворювання у пацієнтів з діабетичною нейропатією. Звіт про справу

Мелорин Мехрзад

Кафедра пластичної та реконструктивної хірургії лікарні Род-Айленда, Університет Брауна, Провіденс, RI 02903, США

Чарльз Сі Джеле

Лорен О Руссель

Раман Мехрзад

Відділення пластичної та реконструктивної хірургії лікарні Род-Айленда, Університет Брауна, Провіденс, RI 02903, США. moc.liamtoh@1m_namar

Листування: Раману Мехрзаду, доктору медичних наук, науковому співробітнику, штатному лікарю, доктору медицини, МГЛ, відділення пластичної та реконструктивної хірургії, лікарні Род-Айленда, Браунський університет, 235 Плейн Сент, Провіденс, РІ 02903, США. moc.liamtoh@1m_namar

Анотація

Гангренозний холецистит (ГХ) є важким та потенційно смертельним ускладненням гострого холециститу. Ми представляємо 83-річного джентльмена з минулою історією хвороби на цукровий діабет 2 типу зі значною асоційованою нейропатією, який представляє лікарні у великій мегаполісі із 10-денною нудотою та блювотою та доброякісним обстеженням живота. У той час, як пацієнт був госпіталізований до гіперглікемії, згодом у нього виявили важку ГХ, що вимагає термінового хірургічного втручання.

Основна порада: Ми представляємо 83-річного джентльмена із цукровим діабетом 2 типу та асоційованою нейропатією, у якого було виявлено важкий гангренозний холецистит (ГХ), що вимагає термінового хірургічного втручання, але без будь-яких основних симптомів ГХ.

ВСТУП

Цукровий діабет (ЦД) - це хронічне захворювання, спричинене дефіцитом вироблення інсуліну підшлунковою залозою або виробленого інсуліну. Це згодом призводить до підвищення концентрації глюкози в крові [1]. Поширеність СД помітно зросла за останні кілька десятиліть, і сьогодні майже 300 мільйонів людей страждають цією хворобою у всьому світі [2]. СД сам по собі є специфічною групою метаболічних розладів, що мають спільний фенотип гіперглікемії. Дві широкі категорії або типи СД класифікуються за основним патогенним процесом, що призводить до підвищеного рівня цукру в крові. ЦД 1 типу має майже повну дефіцит інсуліну, тоді як СД 2 типу є складною сузір’ям патології, що включає резистентність до інсуліну, підвищене вироблення глюкози та порушення секреції інсуліну [3]. Важливими ускладненнями від СД є серцево-судинні захворювання, інсульт, діабетична ретинопатія, ниркова недостатність та нейропатія [4].

Гангренозний холецистит (ГХ) - важке та потенційно смертельне прогресування гострого холециститу, яке зустрічається приблизно в 30% випадків [5]. Це кінцевий результат стійкого та важкого запалення, де спостерігається таке значне розтягнення жовчного міхура, що стінка стає ішемізованою [6]. Фактори ризику включають чоловічу стать, вік> 45 років, історію діабету та серцевих захворювань [7]. Хоча клінічні ознаки перитоніту іноді відсутні, у цих пацієнтів, як правило, спостерігаються принаймні один або декілька з таких симптомів: біль у правому верхньому квадранті живота, втрата апетиту, жовтяниця та/або лихоманка [8]. Ці пацієнти майже повсюдно піддаються виникненню холецистектомії, щоб уникнути летальних ускладнень [6].

Діабетична нейропатія є одним із найпоширеніших ускладнень СД і є клінічно важливою, оскільки вона може зменшити такі симптоми, що загрожують життю, такі як ішемія міокарда [9]. Ми представляємо 83-річного джентльмена, який був госпіталізований до гіперглікемії, але пізніше було встановлено, що він має важкий ГХ без результатів обстеження щодо перитоніту. Наскільки нам відомо, це четвертий випадок випадків ГХ у пацієнта із СД із неспецифічними абдомінальними симптомами та обнадійливим фізичним обстеженням [10-12].

ПРЕЗЕНТАЦІЯ СПРАВИ

83-річний чоловік із двадцятирічною історією захворювання на СД 2 типу, із розвиненою діабетичною нейропатією, гіпертонією та гіперліпідемією, звернувся до кабінету свого лікаря з основною скаргою на нудоту, блювоту та діарею протягом 10 днів. Монітор глюкози в точці догляду показав, що рівень цукру в крові пацієнта становить> 600 мг/дл, і пацієнт був переведений у відділення невідкладної допомоги (ED) сусідньої лікарні.

Пацієнт пояснював нудоту і блювоту сендвічем з яловичиною, який він їв за чотири дні до появи симптомів. Він не переносив їжу і повідомляв про дуже обмежене споживання рідини. Крім того, пацієнт відзначав три вільні коричневі випорожнення щодня без великої кількості крові та мелени, що пройшло за три дні до прийому. Пацієнт заперечував біль у животі, гематемез, біль у грудях, задишку або будь-які інші супутні симптоми. В іншому випадку повний огляд систем був негативним.

У пацієнта була сильна сімейна історія як типу 1, так і 2 DM, включаючи свою матір, двох братів та інших далеких родичів. Соціальний анамнез пацієнта був значним для випадкового вживання алкоголю по 2-3 пива на місяць. Пацієнт заперечував вживання тютюну та незаконних наркотиків. Домашніми препаратами пацієнта були правастатин 20 мг перорально щодня, глібурид 1,25 мг перорально щодня, лізиноприл 10 мг перорально щодня та омепразол 20 мг перорально щодня.

В ЕД його життєвими показниками були температура 98,2 F, частота серцевих скорочень 89/хв, частота дихання 18/хв, артеріальний тиск 147/79 мм рт.ст. та насичення O2 пульсоксиметрією 93% на повітрі в приміщенні. Лабораторні результати були значущими для рівня білої крові (WBC) 16,5 к/мл, натрію 132 ммоль/л, хлориду 93 ммоль/л, глюкози 598 мг/дл, AST 49 од/л, лужної фосфатази 196 од/л, альбуміну 3,1 г/дл, співвідношення альбумін/глобулін 0,6 л. Інші лабораторії знаходились у межах норми, а аналіз сечі був негативним для кетонів.

Фізичний огляд був задокументований як нормальний. Пацієнт був пильним і орієнтувався на людину, час і місце. Респіраторний огляд був зрозумілим для двосторонньої аускультації. Серцево-судинний огляд виявив регулярний темп та ритм, без шуму, натирання та галопу. Живіт був м'яким, нежливим, нероздутим, зі звичайними звуками кишечника і без органомегалії. Неврологічний огляд показав неушкоджені черепно-мозкові нерви 2-12, рефлекси 2+ і симетричні в біцепсах, трицепсах, колінах і щиколотках. Підошовні реакції на згинач, легкий дотик, гострий укол, відчуття положення та вібрацію були порушені в пальцях рук і ніг, швидкі почергові рухи та дрібні рухи пальців не порушені. Дисметрії на пальці до носа та п’яті до колінної гомілки не було. Не було ненормальних або сторонніх рухів. Ромберг був відсутній. Шкіра була теплою, сухою, без виявлених висипань. Візуалізація в ЕД обмежувалась простою плівкою грудної клітки, яка демонструвала ателектаз проти рубців у бічній лівій основі, без інфільтратів.

Пацієнта госпіталізували до відділення загальної медицини для лікування гіперглікемії. Спочатку йому одноразово вводили 0,2 одиниці/кг Лантусу, а потім кожні 6 год ставили на розсувну шкалу інсуліну з вимірюванням рівня глюкози в крові. Через кілька годин після прийому було проведено повторний огляд черевної порожнини через підвищену лужну фосфатазу, без жодних виявів, що стосуються цього. Крім того, було проведено ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, яке показало гепатомегалію з печінкою довжиною 18 см. Хоча на УЗД не було зафіксовано жодної обструкції печінкових жовчовивідних шляхів, у жовчному міхурі виявлено потовщену стінку з перихолецистичною рідиною та множинними гіпер-ехогенними конкрементами (рис. (Рис. 1). 1). Ці висновки сильно стосувались гострого холециститу.

Ультразвукове зображення демонструє виражене потовщення стінок жовчного міхура та камені, що відповідає гострому колециститу.

Пацієнту призначали 3,375 г Піперациліну/Тазобактаму кожні 6 год. Стан пацієнта загалом покращився до другого дня лікарні. Він заперечував нудоту, блювоту та біль у животі. Враховуючи його обнадійливі флакони, обстеження та симптоматику перед ненормальним ультразвуком, було проведено сканування HIDA, яке також припустило гострий холецистит (рис.

Зображення сканування HIDA демонструє невізуалізацію жовчного міхура через одну годину після ін’єкції радіосистеми, що узгоджується із закупоркою кистозних проток.

Незабаром після цього у пацієнта з’явилася субфебрильна температура із студнем і суворістю. Був отриманий набір посівів крові та проведена консультація із загальної хірургії. Вони рекомендували продовжувати внутрішньовенні антибіотики та готуватися до операції. Демерол (меперидин) і тиленол (ацетамінофен) були додані для підвищення температури та болю.

Після цього пацієнт пройшов лапароскопічну холецистектомію. Висновки були значущими для важко гангренозного жовчного міхура, з рясним гнійним дренажем із жовчного міхура, підпечінковим абсцесом та жовчнокам’яною хворобою, і це було підтверджено в післяопераційній гістопатології. Під час процедури пацієнту рясно зрошували живіт. Періопераційних ускладнень не було.

Наступного лікарняного дня пацієнт почувався добре, не маючи скарг, включаючи біль у животі, лихоманку, суворість чи озноб. Обстеження черевної порожнини продовжувало бути доброякісним, а хірургічна рана була добре наближена. WBC знизився до нормальних меж. Лужна фосфатаза знизилася з 196 ОД/л при надходженні до 127 ОД/л після операції. Дієта пацієнта перейшла на звичайну діабетичну дієту, яку він добре переносив, і згодом його виписали додому.

Гіперглікемія, що спостерігається у цього пацієнта, була, ймовірно, багатофакторною через хронічно погану відповідність діабетичним препаратам та дієті, а також гостру інфекцію. Під час цієї госпіталізації HbA1c пацієнта становив 10,5%, і було проведено консультацію ендокринолога, який розпочав пацієнта з інсулінового режиму після виписки з регулярними спостереженнями.

ЗАКЛЮЧНА ДІАГНОСТИКА

ЛІКУВАННЯ

Результати та подальші дії

Спостереження в клініці.

ОБГОВОРЕННЯ

Цей випадок ілюструє часом складний характер виявлення основних захворювань у пацієнтів з важким діабетом та супутніми ускладненнями. Цей пацієнт мав підвищений рівень лужної фосфатази та легкий лейкоцитоз на тлі нудоти та блювоти. Це спонукало до подальшого дослідження у формі медичної візуалізації, незважаючи на доброякісне обстеження живота, що в кінцевому підсумку призвело до діагностики гострого холециститу з гангренозним жовчним міхуром. Це поєднується з трьома подібними випадками, про які вже повідомлялося в літературі, всі з історією ДМ [10-12].

Фаган та співавт. [13] стверджували, що декілька змінних, включаючи WBC> 15000, анамнез діабету, афроамериканську расу, ненормальні тести функції печінки (підвищений рівень ALT, AST, ALP, ліпази) та перихолецистичну рідину були пов'язані з GC. Додаткове дослідження, встановлене після багатофакторного аналізу, показало, що у пацієнтів з холециститом у пацієнтів з діабетом та лейкоцитозом в анамнезі було значно більше шансів мати гангренозний жовчний міхур. Нарешті, Contini та співавт. [7] припустили, що кількість лейкоцитів була найсильнішим предиктором наявності гангрени. Повідомляється, що пацієнт підтверджує ці висновки, враховуючи його історію діабету, а також лейкоцитоз та підвищену лужну фосфатазу при презентації.

Важливо визнати природний анамнез та ускладнення ГХ, що загрожують життю. Гангренозний жовчний міхур майже незмінно перетворюється на перфорацію, і після гангренозного захворювання загальний рівень ускладнень наближається до 25%. Перфорація може призвести до утворення абсцесу та перитоніту. Врешті-решт, рівень смертності в ГК досягає 22% [7,14]. Відповідно, рання діагностика та хірургічне лікування є критично важливими для пом’якшення серйозних ускладнень, включаючи смертність у цих пацієнтів [7,14].

Причиною підступного характеру виступу цього пацієнта, мабуть, стала причина його невропатії. Невропатія призводить до багатьох наслідків, включаючи внутрішньочеревні прояви, такі як порушення моторики шлунка та нездатність оцінити біль у животі. Хоча діабетики не до кінця зрозумілі, виявляють складні зміни метаболічних, судинних та гормональних факторів, які одночасно збільшують пошкодження нервових волокон і зменшують здатність організму відновлювати ці нерви [15,16]. Вважається, що пошкодження нервів від ішемії сприяє розвитку діабетичної нейропатії. У аутопсіях пацієнтів з діабетичною нейропатією часто виявляються потовщені ендонейрональні стінки судин та оклюзії судин [17]. Це також підтверджується зниженням напруги ендоневринального кисню, виміряного в суральних нервах пацієнтів з розвиненою полінейропатією [18].

Вважається, що порушений ремонт нейронів також сприяє діабетичній нейропатії [19,20]. Це може бути частково пов'язано зі зменшенням нейротрофних пептидів, які опосередковують підтримку, відновлення та регенерацію нервів. Зокрема, виявлено, що фактор росту нервів, нейротрофічний фактор, отриманий із мозку, нейротрофін-3, інсуліноподібні фактори росту та фактор росту судинних ендотеліїв сприяють здоров’ю нервів [20]. Більше того, сам інсулін відіграє важливу роль як нейротрофічний фактор периферичних нейронів; і низький рівень інсуліну при діабеті 1 типу може бути особливо шкідливим для загального здоров’я нервів [15,21].

На закінчення, цей випадок ілюструє підступну презентацію небезпечного для життя хірургічного захворювання у пацієнта, який поступив для медичного лікування гіперглікемії. Гангренозний жовчний міхур є серйозним ускладненням гострого холециститу, який в основному маскувався доброякісним обстеженням живота у пацієнта з важкою діабетичною нейропатією. Це схоже на хворих на цукровий діабет, які страждають на «тихий» гострий коронарний синдром. На закінчення важливо, що у пацієнтів з анамнезом погано контрольованого діабету слід підвищувати більш високий показник підозри щодо тяжкої внутрішньочеревної патології навіть під час проведення доброякісного обстеження живота.

ДОСВІДИ І УРОКИ

ГХ - важке та потенційно небезпечне для життя ускладнення гострого холециститу, яке зустрічається приблизно в 30% випадків. Фактори ризику ГХ включають чоловічу стать, вік> 45 років, діабет в анамнезі та серцеві захворювання. ГХ може протікати безсимптомно у пацієнтів із СД. Пацієнтів з лейкоцитозом та/або патологічними тестами функції печінки з СД в анамнезі слід розглядати для подальшої підготовки, незалежно від симптомів або фізичного обстеження.

Виноски

Інформована заява про згоду: Підписана згода була отримана та збережена для звіту про цей випадок пацієнтом через стандартний документ про згоду в установі та збережена в установі. Найголовніше, що на корпусі та зображеннях немає ідентифікаторів пацієнта. В американських закладах заборонено роздруковувати та передавати будь-кому іншу медичну карту пацієнта. Це згідно із законом HIPPA. Знову ж таки, у всьому випадку немає ідентифікатора пацієнта, тому цей пацієнт повністю анонімний.

Заява про конфлікт інтересів: нічого розголошувати.

Заява CARE Checklist (2013): Прийнято керівні принципи CARE Checklist (2013).

Джерело рукопису: Запрошений рукопис

Рецензування розпочато: 19 вересня 2018 р

Перше рішення: 4 жовтня 2018 року

Стаття в пресі: 15 листопада 2018 р

Тип спеціальності: Медицина, дослідницька та експериментальна робота

Країна походження: США

Класифікація звіту з рецензуванням

Оцінка A (Відмінно): 0

Клас B (Дуже добре): B

P- Рецензент: Avtanski D, Sahoo J, Saisho Y S- Редактор: Ji FF L- Редактор: A E- Редактор: Wu YXJ

Інформація про учасника

Мелорін Мехрзад, відділення пластичної та реконструктивної хірургії, лікарня Род-Айленда, Університет Брауна, Провіденс, RI 02903, США.

Charles C Jehle, відділ пластичної та реконструктивної хірургії, лікарня Род-Айленда, Університет Брауна, Провіденс, RI 02903, США.

Лорен О Руссель, відділення пластичної та реконструктивної хірургії, лікарня Род-Айленда, Університет Брауна, Провіденс, RI 02903, США.