Екстрене лікування синдрому жирової емболії

Ніссар Шейх

Hamad Medical Corporation, P.Box 3050, Доха-Катар

Анотація

Жирові емболії трапляються у всіх пацієнтів з переломами довгих кісток, але лише у небагатьох пацієнтів розвивається системна дисфункція, особливо тріада дисфункції шкіри, мозку та легенів, відома як синдром жирової емболії (FES). Тут ми розглядаємо літературу FES під різними підзаголовками.

Захворюваність на FES коливається в межах 1–29%. Етіологія може бути травматичною або, рідко, нетравматичною. Різні фактори збільшують рівень захворюваності на СЕС. Для патофізіології ФЕС були запропоновані механічні та біохімічні теорії. Клінічні прояви включають дихальну та мозкову дисфункцію та петехіальну висип. Діагностика ФЕС складна. Інші причини вищезазначеної дисфункції органів повинні бути виключені. Клінічні критерії разом із візуалізаційними дослідженнями допомагають діагностувати. FES можна виявити на ранніх термінах за допомогою безперервної пульсоксиметрії у пацієнтів високого ризику. Лікування ФЕС по суті є підтримуючим. Лікарські засоби, включаючи стероїди, гепарин, алкоголь та декстран, виявились неефективними.

ВСТУП

Синдром жирової емболії (FES) - рідкісний клінічний стан, при якому циркулюючі жирові емболії або жирові макроглобули призводять до мультисистемної дисфункції.

У 1862 р. Ценкер вперше описав цей синдром при розтині. У 1873 р. Фон Бергманн вперше клінічно діагностував FES [1]. Жирова емболія виникає у всіх пацієнтів з переломами довгих кісток після інтрамедулярного прибивання цвяхів. Зазвичай воно протікає безсимптомно, але у кількох пацієнтів з’являються ознаки та симптоми поліорганної дисфункції, особливо за участю тріади легенів, мозку та шкіри. [2]

Тут ми розглядаємо літературу FES під систематичними підзаголовками.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Захворюваність на FES коливається від таблиці 1]; діагностика FES вимагає наявності принаймні одного основного критерію та принаймні чотирьох другорядних критеріїв.

Таблиця 1

Критерії Гурда та Вільсона

Основні критерії

Петехіальна висип

Дихальна недостатність

Ураження головного мозку

Незначні критерії

Тахікардія

Лихоманка

Зміни сітківки

Жовтяниця

Ниркові ознаки

Тромбоцитопенія

Анемія

Високий ШОЕ

Жирова макроглобінемія

Шонфельд та ін. запропонував [таблиця 2] кількісний показник для діагностики ФЕС; для діагностики FES необхідний бал більше 5. [15]

Таблиця 2

Оцінка

Петехії	5
Рентгенівські дифузні інфільтрати	4
Гіпоксемія	3
Лихоманка	1
Тахікардія	1
Тахіпное	1
Спантеличеність	1

За даними Lindeque et al., [Таблиця 3] FES можна діагностувати лише на основі ураження дихальної системи. [16]

Таблиця 3

Стійкий pO2 7,3 кпа

Постійна частота дихання> 35/хв, незважаючи на седативний ефект

Посилена робота дихання, задишка, тахікардія, занепокоєння

Розслідування

Аналіз газів артеріальної крові, що показує незрозуміле збільшення фракції легеневого шунту та різницю в напрузі альвеолярного та артеріального кисню, особливо протягом 24–48 годин від сторожової події, пов’язаної з FES, суттєво свідчить про діагноз. Гази крові виявлятимуть гіпоксію з paO2 менше 60 мм рт. Ст., А також наявність гіпокапнії.

Тромбоцитопенія, анемія, гіпофібриногенемія та підвищена швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) спостерігаються у FES, але є неспецифічними результатами. Зниження гематокриту відбувається протягом 24–48 год і пояснюється внутрішньоальвеолярним крововиливом.

Цитологічне дослідження сечі, крові та мокроти може виявити жирові кульки, які є вільними або знаходяться в макрофагах. Цей тест не є чутливим, і його відсутність не виключає жирової емболії. Жирові кульки в сечі є частими явищами після травм. Попередні дослідження цитології легеневої капілярної крові, отриманої із вклиненого катетера легеневої артерії, виявили жирові кульки у пацієнтів із ФЕС та показали, що цей метод може бути корисним для раннього виявлення пацієнтів із групи ризику. [17]

Візуалізація

Рентгенографія грудної клітки: серійні рентгенограми виявляють збільшення дифузних двосторонніх легеневих інфільтратів [Рисунок 1], легеневі тіні, схожі на плями (поява «снігової бурі»), посилення легеневих міток та розширення правої сторони серця протягом 24–48 год від початку клінічні дані.

Рентгенограма АР грудної клітки, що показує двосторонні ураження базального повітряного простору - заповнення (консолідація)

Голова КТ (комп’ютерна томографія): висновки можуть бути нормальними або можуть виявити дифузні петехіальні крововиливи з білою речовиною, що відповідають мікросудинним пошкодженням. КТ також виключить інші причини погіршення рівня свідомості.

Вентиляційна/перфузійна візуалізація легенів: Проводиться з підозрою на легеневу емболію, результати цього сканування можуть бути нормальними або можуть демонструвати субсегментарні дефекти перфузії.

Спіральна КТ грудної клітки для легеневої емболії: Оскільки емболічні частинки потрапляють у капілярні русла, результати спіральної КТ грудної клітки можуть бути нормальними. Можуть бути очевидними зміни паренхіми, що відповідають контузії легенів, гострому пошкодженню легенів або синдрому респіраторного дистрессу у дорослих (ARDS) [17].

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) мозку: існують мізерні дані щодо результатів МРТ у пацієнтів з цим синдромом; однак в одній невеликій групі пацієнтів на знімках із щільністю протонів та Т2 були помічені множинні, незмінні, гіперденсовані ураження [18].

Магнітно-резонансна томографія головного мозку є більш чутливою, ніж КТ, і діагностика може бути поставлена раніше. Він покаже типові зміни білої речовини вздовж прикордонних зон основних судинних територій [Рисунок 2]. [19]

КТ-зображення показує мінімальні гіподенсичні зміни в перивентрикулярній області, які більш яскраво проявляються у DWI та T2WI як області високих сигналів. Сузір’я висновків разом із клінічними даними характерно для ФЕС.

Транскраніальна допплерівська сонографія: У невеликому дослідженні п'ятьох пацієнтів з травмою спостерігали за допомогою внутрішньочерепної допплерівської сонографії під час інтраопераційного прибивання нігтів при переломах довгих кісток. Церебральні мікроемболічні сигнали були виявлені вже через 4 дні після травми. [20]

Трансезофагеальна ехокардіографія (ТЕЕ): Ця процедура може бути корисною для оцінки інтраопераційного вивільнення вмісту кісткового мозку в кров під час інтрамедулярного розправлення та прибивання цвяхів. Щільність ехогенного матеріалу, що проходить через праву частину серця, корелює зі ступенем зменшення артеріального насичення киснем. Відзначається, що повторні зливи емболій підвищують тиск у правому серці та легеневій артерії. Також було відзначено емболізацію вмісту кісткового мозку через патентний овальний отвір [21].

Процедури

Фарбування бронхоальвеолярного лаважу (BAL) альвеолярних макрофагів на жир продемонструє крапельки жиру, що дозволить швидко та конкретно діагностувати FES. [22] Але слід бути обережним, оскільки краплі жиру в БАЛ можуть бути присутніми у пацієнтів із сепсисом та гіперліпідемією. Вони також можуть спостерігатися у пацієнтів, які отримують інфузії ліпідів. В даний час використання BAL для допомоги в діагностиці або для прогнозування ймовірності ФЕС є суперечливим. [23]

ЛІКУВАННЯ

Лікування ФЕС полягає у забезпеченні хорошої артеріальної оксигенації. Для підтримання напруги артеріального кисню в нормальному діапазоні дається кисень з високою швидкістю потоку. Крім того, важливим є підтримання внутрішньосудинного об’єму, оскільки шок може посилити травму легенів, спричинену ФЕС. Альбумін рекомендований для об'ємної реанімації на додаток до збалансованого розчину електроліту, оскільки він не тільки відновлює об'єм крові, але також зв'язується з жирними кислотами і, таким чином, може зменшити ступінь ураження легенів. Для підтримання артеріальної оксигенації може знадобитися механічна вентиляція та PEEP [24]. Лікарські засоби, включаючи стероїди, гепарин, алкоголь та декстран, виявились неефективними. [25]

ПРОФІЛАКТИКА

Безперервний моніторинг пульсоксиметрії у пацієнтів з високим ризиком може допомогти виявити знежирення на ранніх термінах, дозволяючи ранню терапію киснем (і, можливо, стероїдами); таким чином, можна було б зменшити шанси на гіпоксичну образу та системні ускладнення FES. [26] Рання фіксація перелому довгої кістки є важливою для запобігання або зменшення тяжкості ФЕС. [27] Зовнішня фіксація або фіксація пластиною та гвинтом призводить до меншої травми легенів, ніж прибивання медулярної порожнини, а вентиляція медулярного каналу під час прибивання цвяхів, зменшує кількість емболій. [28] Передопераційне застосування метилпреднізолону може запобігти появі ФЕС. [15] Цвяхи меншого діаметру та непросвічені цвяхи були згадані як корисні для профілактики FES.

ПРОГНОЗ

Фульмінантна форма проявляється у вигляді гострого легеневого нерва, дихальної недостатності та/або емболічних явищ, що призводять до смерті протягом декількох годин після травми. Пацієнти зі збільшеним віком, множинними основними медичними проблемами та/або зменшеними фізіологічними резервами мають гірші результати [29].

Тривалість ФЕС важко передбачити, оскільки ФЕС часто є субклінічною або затьмареною іншими хворобами чи травмами. Підвищений альвеолярно-артеріальний градієнт кисню та дефіцит неврології, включаючи зміну свідомості, може тривати дні або тижні. Як і при ГРДС, легеневі наслідки зазвичай майже повністю зникають протягом року. Залишковий субклінічний дефіцит дифузійної здатності може зберігатися.

Залишковий неврологічний дефіцит може варіюватися від незначних змін особистості до втрати пам’яті, когнітивної дисфункції та тривалого вогнищевого дефіциту. Поки не повідомляється, що лише FES може спричинити глобальну аноксичну травму, але він може відігравати певну роль, діючи разом з іншими церебральними порушеннями. Рівень смертності від ФЕС становить 5–15%. Навіть важка дихальна недостатність, пов’язана з жировою емболією, рідко призводить до смерті.

ВИСНОВОК

Для діагностики ФЕС необхідний високий показник підозри. Поєднання клінічних критеріїв та МРТ головного мозку дозволить ранню і точну діагностику ФЕС.

Виноски

Джерело підтримки: Ніль.

Конфлікт інтересів: Жоден не задекларований.