Дієтичний дивіденд: зменшення споживання їжі мишами зменшує ріст їх полікістозних нирок

Зменшення споживання їжі мишами зменшує ріст їх полікістозу нирок

Що робити, якщо з полікістозом нирок (PKD) можна боротися за допомогою такої простої стратегії, як дієта? Така знахідка, безсумнівно, буде вітальною новиною для 12 мільйонів людей із генетичним захворюванням у всьому світі.

Нове дослідження UC Santa Barbara припускає, що зменшення споживання їжі може уповільнити ріст кіст, які є симптомами ХХН, спадкового розладу, при якому скупчення кіст розвиваються в нирках.

Дослідження біолога Томаса Веймбса та його колег продемонструвало, що на моделях мишей помірне зменшення споживання їжі призвело до істотно зменшеного зростання кісти. Отримані дані з’являються в Американському журналі фізіології - Фізіологія нирок.

"Дивно, але ріст полікістозу нирок був досить сильно пригнічений завдяки зменшенню споживання їжі, що свідчить про те, що ці органи набагато чутливіші до поживних речовин, ніж решта тіла", - сказав Веймбс, професор кафедри молекулярних, клітинних та Біологія розвитку. "Це дуже цікаво, тому що якщо ми перекладемо це на людську популяцію, режим повинен бути таким, що було б потенційно можливим для дотримання пацієнтами із ХХН".

Дослідників особливо цікавив шлях mTOR, механістична мета препарату, який називається рапаміцин, який вивчався як потенційне лікування ХХН. Коли поживних речовин достатньо, шлях mTOR - важливий для регулювання росту та розмноження клітин - є дуже активним. Тож дослідники висунули гіпотезу, що обмеження надходження поживних речовин може вплинути на активність шляху, і перевірили свою теорію на мишах з полікістозом нирок.

Тварини контрольної групи мали вільний доступ до їжі і за час дослідження демонстрували збільшення маси нирок на 151 відсоток. Ті, хто в експериментальній групі, де споживання їжі було зменшено на 23 відсотки, мали вагу нирок лише на 41 відсоток. "Це досить істотно", - сказав Веймбс. "Зниження подібне до того, що ми спостерігали б при лікуванні рапаміцином, але без побічних ефектів".

Дослідники також розглядали інші параметри, такі як проліферація кіст та інгібування інших молекулярних шляхів. "Розмір кіст не тільки значно зменшився, але шляхи були загальмовані так, як ми очікували від них", - сказав Веймбс. "Все це мало сенс з нашої початкової гіпотези".

Однак перехід від досліджень на тваринах до людей вимагав би додаткових досліджень, а також клінічних випробувань. Ще слід визначити, чи значні ефекти, простежені в цьому дослідженні, зумовлені просто зменшенням споживання калорій або зменшенням певної групи поживних речовин, таких як вуглеводи, ліпіди або білки.

"Це те, чого ми справді не знаємо, але це те, що можна легко перевірити, і це повинно бути, оскільки потенційно нам потрібно лише зменшити одну групу поживних речовин, а не всі інші", - пояснив Веймбс. "Або, можливо, це лише споживання калорій. Ми повинні знати, до чого має сенс рухатися вперед із клінічним випробуванням".

Результати дослідження лабораторії Веймбса схожі на інше недавнє дослідження, проведене в клініці Мейо в Рочестері, штат Міннесота. Хоча ця група використовувала дещо інші моделі мишей та більш суворий рівень обмеження їжі - 40 відсотків - результати також продемонстрували зниження зростання кісти.

"Дві групи, що використовують різні протоколи та різні моделі, які приходять до одного висновку, посилюють загальні висновки та роблять клінічне дослідження набагато виправданішим", - підсумував Веймбс.