Низькобілкова дієта “Антіткінс” продовжує тривалість життя у мух

Мухи, які харчуються дієтою з низьким вмістом білка «проти Аткінса», живуть довше, оскільки їх мітохондрії функціонують краще. Дослідження, проведене в Інституті досліджень віку Бака, показує, що молекулярні механізми, що відповідають за продовження життя мух, мають важливе значення для старіння людини та таких захворювань, як ожиріння, діабет та рак.

Отримані дані, що з’являються у 2 жовтня у «Клітині», також забезпечують новий рівень розуміння регуляції мітохондріальних генів та відкривають нові шляхи дослідження взаємодії між функцією мітохондрій, харчуванням та енергетичним обміном.

Мітохондрії виступають як "електростанція" клітин. Загальновідомо, що функція мітохондрій погіршується з віком у багатьох видів та у людей із цукровим діабетом ІІ типу та ожирінням. "Наше дослідження показує, що обмеження дієти може посилити функцію мітохондрій, а отже, компенсуючи вікове зниження її показників", - сказав професор Бак Панкадж Капахі, провідний автор дослідження.

Дослідження забезпечує перше загальногеномне дослідження того, як білки перекладаються з обмеженим харчуванням у будь-якому організмі. Дослідники повідомляють про несподівані висновки, що, хоча спостерігається зниження синтезу білка у всьому світі при низькобілковій дієті, активність специфічних генів, що беруть участь у виробленні енергії в мітохондріях, збільшується, сказав Капахі. Ця активність, яка відбувається на рівні перетворення РНК у білок, важлива для захисних ефектів обмеження дієти, сказав Капахі. "Були проведені корелятивні дослідження, які показують зміну мітохондрій із обмеженням харчування, це дослідження забезпечує причинно-наслідковий зв'язок між дієтою та функцією мітохондрій", - сказав він.

Дослідження описує новий механізм того, як гени мітохондрій перетворюються з РНК у білок певним білком (d4EBP). Мухи, які харчуються з низьким вмістом білка, показали підвищення активності d4EBP, який бере участь у сигнальному шляху, який опосередковує ріст клітин у відповідь на доступність поживних речовин під назвою TOR (ціль рапаміцину). Дослідження показало, що d4EBP необхідний для продовження тривалості життя при обмеженні дієти. Коли активність білка була генетично «вибита», мухи не жили довше, навіть коли їх годували з низьким вмістом білка. Коли активність d4EBP була посилена, тривалість життя була продовжена, навіть коли мухи харчувались повноцінно.

Дослідження ставить під сумнів користь дієти з високим вмістом білка, яку люди часто використовують для схуднення, сказав Капахі. Довгострокові наслідки таких дієт не вивчались у людей; вони, ймовірно, будуть шкідливими, сказав він. "У мух ми бачимо, що довговічна дієта - це дієта з низьким вмістом білка, і ми знайшли тут механізм того, як це може працювати", - сказав Капахі.

Дослідження забезпечує значний прогрес у розумінні ролі 4EBP, молекулярної мішені TOR, що перебуває за течією, яка опосередковує зміну метаболізму для продовження тривалості життя, сказав Капахі. Нещодавнє дослідження, яке з'явилося в "Природі", показало, що годування мишами рапаміцину (антибіотик, який використовується для запобігання відторгненню трансплантації органів та кісткового мозку) мишам інгібує TOR і продовжує їхнє життя. Дослідження Інституту Бака передбачає важливу роль 4ЕВР та функції мітохондрій як чудових цілей для вивчення їх ролі у продовженні тривалості життя ссавців, сказав Капахі.

Співавтори цієї роботи:
Серед інших дослідників, які брали участь у дослідженні, є Арік Роджерс, Субхаш Д. Катева, Мігель А. Варгас та Марісія Коліпінський з Інституту Бака; Брайан М. Зід та Тоні Ау Лу з Каліфорнійського технологічного інституту, Пасадена, та Сеймур Бензер, раніше Каліфорнійський технологічний інститут, нині померли. Робота фінансувалася за рахунок грантів Національного інституту охорони здоров’я (NIH); Частина досліджень проводилась у лабораторії, яку підтримував Національний центр дослідницьких ресурсів, підрозділ NIH. Фінансування також включало гранти, надані Медичним фондом Еллісона, Американською федерацією досліджень старіння, Фондом Ларрі Л. Хілблома, та подарунок Фонду сім'ї Гарольда Дж. Та Рети Хейнс. Робота над мікрочипами була підтримана Лабораторією генетики та геноміки Мілларда та Мюріель Джейкобсів при Каліфорнійському технологічному інституті.