2019 сесія плакатів

2019

Стендова сесія симпозіуму HCMPH відбудеться у середу, 15 травня 2019 р., 17:00 - 18:30. Якщо у вас виникли запитання, будь ласка, зв'яжіться з Ніколь Левеск.

      Емра Альтиндіс
      Роль мікробної імітації інсуліну при аутоімунітеті діабету 1 типу
      Цукровий діабет 1 типу (T1D) є аутоімунним захворюванням, що характеризується селективним руйнуванням β-клітин підшлункової залози, яке зростає у світі. Виявлено дослідження асоціацій, що стосуються всього геному

      1. Міхаела Голд
        Муцини зменшують утворення плівки Klebsiella pneumoniae
        Автори: Міхаела Голд, Катаріна Ріббек
        Резистентність до антимікробних препаратів зростає, оскільки, за оцінками, до 2050 року 10 мільйонів людей на рік помирають від пов’язаних інфекцій. Наш підхід до антимікробної стійкості натхненний природним компонентом людського організму, який може інгібувати інфекції: слиз, гідрогель, який служить захисний бар'єр і вміщує наш мікробіом. Муцини, великі глікопротеїни, які надають слизу гелеутворюючу структуру, зменшують утворення біоплівки та загальну вірулентність у деяких умовно-патогенних мікроорганізмів. Тут ми демонструємо, що муцини зменшують утворення біоплівки за допомогою часто стійкого до кількох препаратів та гіпервірулентного умовно-патогенного збудника Klebsiella pneumoniae, і представляємо нашу поточну роботу з виявлення його механізму впливу. Розуміючи механізм цього захисту, ми сподіваємось створити нові природні препарати, що послаблюють вірулентність проти цієї бактерії.

      1. Сідней Лавуа
        Патогенез хвороби Крона: розкриття генетичного ризику, мікробіоти кишечника та імунної системи за допомогою метагеноміки та гнотобіотиків
        Запальна хвороба кишечника (ВЗК) зумовлена ​​дисфункцією між генетикою хазяїна, мікробіотою та імунною системою. Залишаються прогалини в знаннях щодо того, як локуси генетичного ризику ВЗК викликають зміни мікробіоти кишечника. Алель ризику хвороби Крона ATG16L1 T300A призводить до аномальних клітин Панета через зменшення селективної аутофагії, збільшення вивільнення цитокінів та зниження внутрішньоклітинного кліренсу бактерій. Розгадати наслідки ATG16L1 T300A щодо мікробіоти та імунної системи, ми застосували гнотобіотичну модель з використанням людських фекальних трансфертів ATG16L1 Миші T300A Ми спостерігали збільшення Bacteroides ovatus і клітини Th1 і Th17 в ATG16L1 Миші T300A. Асоціація змінених мишей флори Шедлера з B. ovatus специфічно збільшували клітини Th17 вибірково в ATG16L1 Миші T300A Зміни відбуваються до початку захворювання, що свідчить про це ATG16L1 T300A сприяє дисбіозу та імунній інфільтрації до появи симптомів захворювання. Наша робота забезпечує розуміння майбутніх досліджень щодо підтипів ВЗК, лікування пацієнтів із ВЗК та діагностики.