Захворювання нирок (текст анестезії)

Новіс та ін. оглянув 28 досліджень передопераційних факторів ризику післяопераційної ниркової недостатності (10865 пацієнтів) і виявив, що не існує послідовного визначення ниркової недостатності і що єдиним фактором ризику, який послідовно передбачав післяопераційну недостатність, є якась форма передопераційної недостатності (напр. Cr, підвищений BUN або передопераційна дисфункція нирок). ХСН та похилий вік були менш узгодженими, із ХСН частіше були пов’язані, ніж вік [Novis et al].

Деякі вважають, що серцева, аортальна, трансплантація печінки та екстрені хірургічні втручання піддають ниркам ризик [Бараш, П.Г. Клінічна анестезія, 5-е вид. (Філадельфія), с. 1024, 2006]. За словами Бараша, який цитує Baxter CR (Shires GT [ред.]): У Principles of Trauma, 3rd ed. p 502, 1985, у пацієнтів з травмою спостерігається два типи ниркової недостатності: рання, олігоурична форма, що становить 90% смертності, і пізня, нелігурична форма, пов’язана з MOF, токсинами або сепсисом, і яка має 20-30 % смертність. Немає добре (або навіть незначно) розроблених, перспективних, рандомізованих, контрольованих досліджень, що оцінюють протоколи управління рідиною з точки зору ниркової реакції та потенціалу ниркової недостатності.

Вирішальною є здатність розрізняти преренальну азотемію (PRA), яка є загальним явищем, та насувається гострий канальцевий некроз, який менш вірогідний, але має значні наслідки. Келлен оглянув лабораторні заходи, які зазвичай використовуються для оцінки функції нирок, і виявив лише два, які змогли розрізнити PRA та майбутній ATN - FENa та CCr. Однак лише CCr зміг прогнозувати ATN на ранніх термінах, тому кліренс креатиніну є необхідним корисним тестом, доступним клініцисту, зацікавленому в справжній нирковій функції та потенції ниркової недостатності [Kellen et al]. Твердження Келлена базувалося на 24-годинному кліренсі креатиніну, але, здається, двогодинний CCr досить добре корелює в різних групах пацієнтів. [Wilson et al; Слейден та ін; Еванс та ін.].

Нирка, здається, здатна до саморегуляції при ПДК 50-150 мм рт. Ст. [Гайтон А.С .: Підручник з медичної фізіології, 8-е видання. СБ Сандерс (Філадельфія), с. 293, 1991]. Тим не менш, стимуляція симпатичної нервової системи може також впливати на нирковий кровотік і може порушити процес авторегуляції, зменшуючи нирковий кровотік навіть усередині діапазону ауторегуляції [Stoelting RK. Основи анестезії, 5-е вид. Elsevier (Китай) с. 426, 2007]. Отже, з цього випливає, що при підтримці ПДК> 50 мм рт. Ст. За допомогою певних пресорів нирковий кровотік може бути недостатнім. Поєднання стресу (який може спричинити звуження аферентної артеріоли нирок) та гіпотензії може бути небезпечним.

Реакція людини на стрес призводить до зміщення потоку ниркового потоку від кортикальних областей до юкстамедулярних нефронів, які зберігають воду (довгастий мозок необхідний для концентрування сечі). У надзвичайно низьких станах кровотоку знижений RBF зменшує фільтрацію, що ще більше знижує виділення сечі та може назавжди пошкодити нирки. Коли ARF трапляється в хірургічних умовах, рівень смертності становить

Важливо, що виділення сечі НЕ регулюється автоматично, а лінійно пов’язане зі значеннями ПДК вище 50 мм рт.

Тест функції нирок часто не є корисним, оскільки він може бути нормальним, навіть коли функція нирок вимкнена на цілих 50% - тенденції важливіші (і корисні), ніж абсолютні значення. Наприклад, вироблення креатиніну може бути зменшено у пацієнтів із захворюваннями нирок, оскільки вони можуть зменшити скелетну масу, а також можуть втратити креатинін через шлунково-кишковий тракт. Креатинін в сироватці крові буде нормальним, поки показник ШКФ не опуститься нижче 50 мл/хв, хоча у кахектичних осіб показник ШКФ може бути до 20 мл/хв до того, як креатинін в сироватці збільшиться. BUN вводить в оману, оскільки на нього можуть впливати дієта, стан рідини та супутні захворювання.

“Засоби захисту нирок” [редагувати]

Традиційно вважається, що дофамін, який збільшує нирковий кровотік, зменшує частоту ниркової недостатності. Було показано, що його судинорозширювальні властивості частково зводять викликану норадреналіном вазоконстрикцію нирок. На жаль, дофамін - це «брудний» препарат із змішаною дією залежно від дози, а також значною мінливою мінливістю (яка в деяких дослідженнях сягає 30 разів), що робить його фармакодинамічні ефекти майже неможливими для прогнозування. Не дивно, що рандомізоване подвійне сліпе дослідження з участю 37 пацієнтів, яким проводили операцію з реконструкції аневризми черевної аорти або аортибіфеморальної тканини, не показало значущих відмінностей у зміні рівня креатиніну в плазмі крові, кліренсу креатиніну, BUN або виділення сечі [Baldwin et al.]. Подібним чином, рандомізоване контрольоване дослідження сольового розчину проти дофаміну з «низькою дозою» у 47 пацієнтів з трансплантацією печінки не показало відмінностей у виділенні сечі та кліренсі креатиніну через місяць після операції. [Свігерт та ін.].

Фенолдопам - це D1-селективний агоніст, який, як було показано, збільшує виділення сечі, а також клубочковий потік без гіпертонії, пов’язаної з дофаміном. Дані, що з’являються, дозволяють припустити, що фенолдопам насправді може перевершувати дофамін [Sorbello et al.] - одне рандомізоване, сліпе дослідження 193 пацієнтів із АКШ порівняло фенолдопам із 0,1 мкг/кг/м протягом 24 годин після операції у пацієнтів з високим ризиком і виявило статистично значуще зниження при гострій травмі нирок та необхідності замісної ниркової терапії [Cogliati et al.]. Фенолдопам також виступає за профілактику контрастно-індукованої нефропатії, однак при проведенні рандомізованого контрольованого дослідження не було виявлено жодної користі [Allaqaband et al].

Нефротоксини [редагувати]

Протимікробні засоби [редагувати]

Аміноглікозиди (амікацин, гентаміцин, тобраміцин, неоміцин) та амфотерицин В є найбільш проблематичними протимікробними засобами, оскільки вони є нефротоксичними, і їх спектр дії не може бути відтворений іншими, менш токсичними ліками. Таким чином, інколи необхідне використання цих препаратів. Якщо застосовуються аміноглікозиди або амфотерицин В, слід звести до мінімуму потенційно незрозумілі фактори, такі як гіповолемія, лихоманка, вазоконстрикція нирок та електролітні порушення.

Контраст [редагувати]

Рентгенологічні контрастні речовини також можуть мати несприятливий вплив на функцію нирок, починаючи через 24 години після введення і досягаючи максимуму приблизно через 4 дні. Рекомендується адекватна гідратація, зниження контрастного навантаження та уникнення незрозумілих факторів, хоча не існує перспективних, рандомізованих, контрольованих досліджень, які б підтримували прегідратацію. Дані про N-ацетилцистеїн суперечливі, однак метааналіз 41 дослідження показав, що використання NAC асоціюється із статистично незначною тенденцією до зменшення викликаної контрастом нефропатії [Kelly et al.].

НПЗЗ [редагувати]

НПЗЗ були причетними до гіпертонії, периферичних набряків, затримки натрію, гіперкаліємії та ниркової недостатності - дослідження на випадок, коли 121 722 нові користувачі НПЗЗ 65 років і старше показали, що відносний ризик гострої ниркової недостатності після початку прийому НПЗЗ протягом 30 днів складає 2,05 (CI 1,61-2,0) [Шнайдер та ін.]. Дослідження Шнайдера ускладнюється відсутністю офіційних критеріїв для визначення ниркової недостатності, а також характером дослідження "випадок-контроль".

Нещодавній огляд бази даних Cochrane проаналізував використання НПЗЗ у періопераційному періоді, обмежившись двадцятьма трьома рандомізованими контрольованими дослідженнями (загалом 1459 пацієнтів). На підставі шести досліджень із загальною кількістю 141 пацієнта, НПЗЗ зменшили кліренс креатиніну на 16 мл/хв (ДІ -28 до -5 мл/хв) на POD1, але не мали ефекту на POD2. Не було значних змін у виділенні сечі або FENa, і жоден пацієнт (з 1459 р.) Не опинився на діалізі після введення НПЗЗ [Lee et al.].

Кеторолак [редагувати]

Для отримання інформації щодо кеторолаку та ниркової недостатності див. Розділ Кеторолак (суперечки)

Лікарські засоби для ниркової діяльності [редагувати]

Тіазидні діуретики (наприклад, HCTZ) зазвичай застосовуються як лікування першої лінії есенціальної гіпертензії, але мають кілька відомих побічних ефектів, включаючи слабкість скелетних м’язів, посилення недеполяризуючих НМБД та можливість токсичності наперстянки. [Братський округ Колумбія.].

Петльові діуретики (наприклад, фуросемід) застосовуються рідше серед загальної популяції, але корисні в лікарняних умовах, оскільки вони, як правило, активізуються протягом декількох хвилин. На жаль, вони можуть спричинити гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз.

Осмотичні діуретики запобігають реабсорбції рідини з ниркових канальців, запобігаючи набряку ниркових канальців і збільшуючи внутрішньотрубний потік.

Наркотики, які страждають від функції нирок [редагувати]

Пропофол печінково метаболізується до неактивної нирково виведеної сполуки, отже, пацієнти з ГНН/ХНН можуть отримувати пропофол, не очікуючи змін. І морфін (6-глюкуронідний метаболіт), і гідроморфон (3-глюкуронідний метаболіт) можуть накопичуватися при нирковій недостатності, як і мідазолам, якщо його вводити у вигляді інфузії. Панкуроній, векуроній та рокуроній мають принаймні якийсь компонент ниркової екскреції, хоча у векуронію традиційно вважається, що найменший. Дослідження 20 пацієнтів показало, що тривалість векуронію насправді подовжується у пацієнтів із ESRF. [Лайнам та ін.].

Підвищений внутрішньочеревний тиск під час лапароскопії може імітувати синдром відділу живота, здавлюючи нирки (заочеревинно) і приводячи до олігурії.

Поперечний затиск аорти небезпечний, незалежно від того, де це відбувається. Інфрачеревне затискання може зменшити RBF, хоча механізм не визначений - пропонується, що подальше збільшення СВВ настільки руйнує серцевий викид, що нирковий кровотік падає, незважаючи на відносне шунтування крові до цих органів. Нирковий кровотік може впасти на цілих 50% під час підготовки аорти до затискання, можливо, через спазм. Моделі на тваринах припускають, що дофамін може бути захисним, але це не було показано в перспективних, рандомізованих дослідженнях на людях.

Серцево-легеневий шунтування асоціюється з гострою нирковою недостатністю, а частота випадків, як правило, становить від 2 до 7%. Для забезпечення захисту нирок пропонувались різні способи (наприклад, дофамін, пульсуючий потік), жоден з яких не був доведений ефективним у проспективних рандомізованих дослідженнях.

Найбільш поширеною причиною смерті у пацієнтів з ШОЕ є серцево-судинні захворювання, можливо через те, що: а) уремічний стан прискорює атеросклеротичну прогресію та.

Доглядаючи за хворими на ШОЕ, завжди слідкуйте за станом гемодіалізних шунтів або свищів (відчувайте наявність гострих відчуттів) під час операції. Пацієнтів з уремією слід вважати “ризикованими” для аспірації та вважати їх повним шлунком. Зверніть увагу, що SCh не протипоказаний - сироватка [K +] збільшується на

0,6 мЕкв незалежно від ниркового статусу, і це незначне збільшення можна терпіти навіть при попередній індукції [K +]> 5 мЕкв/л. Будьте обережні при призначенні панкуронію та/або морфію, оскільки вони мають значну ниркову екскрецію.

Рідинна терапія [редагувати]

Надзвичайно складно вивчати "раціональне управління рідиною", оскільки існує дуже мало добре розроблених досліджень, на яких можна спиратись на свою практику. Раціонально очікувати, що зменшення серцевого викиду, спричинене недостатнім попереднім навантаженням, може призвести до недостатності кінцевих органів (включаючи ниркову). Тим не менш, неконтрольована реанімація рідини не обов'язково покращує результати. [Чаппелл та ін.].

Діурез [редагувати]

Хоча існує природна тенденція давати діуретики або ліки для поліпшення виділення сечі після періопераційної олігурії, немає жодних доказів того, що це насправді захищає функцію нирок або покращує результати (тобто лікують результат, а не причину).

Загальна проти регіональної анестезії [редагувати]

Можна очікувати, що регіональна анестезія матиме кращий профіль побічних ефектів з боку нирок, але дослідження Гамуліна не виявило різниці в змінах креатиніну після регіональної анестезії. [Гамулін та ін.].

Ниркова хвороба та анестезія

Передопераційна ниркова дисфункція є єдиним надійним предиктором післяопераційної дисфункції
Абсолютні лабораторні значення майже не мають сенсу поза контекстом тенденцій
Серцево-судинні захворювання - найпоширеніша причина смерті у пацієнтів із ESRF
SCh збільшиться на

0,6 мЕкв/л, незалежно від ниркового стану, можна безпечно вводити, навіть якщо сироватка крові [K +]> 5 мЕкв/л

Завжди перевіряйте шунти та свищі під час операції

Використовуйте панкуроній та морфін з обережністю

Дофамін практично не застосовується у пацієнтів із порушеннями функції нирок