Вірус гепатиту С.

Вірус гепатиту С є інфекційним агентом, який викликає гепатит С, різновид запалення печінки у людини. Цей вид вірусу призводить до хронічної інфекції та важких ускладнень, таких як цироз печінки або рак, частіше, ніж деякі інші віруси гепатиту.

вірус

Останні дослідження та огляди

Дослідження
30 листопада 2020 | Відкритий доступ

Підхід in silico для аналізу варіації місця зв'язування, специфічного для генотипу ВГС, та його впливу на взаємодію між лікарськими речовинами та білками

  • Рамша Халід
  • , Мухаммед Фараз Анвар
  • , Мухаммед Ааніш Раес
  • , Садаф Наєм
  • , Сайед Хані Абіді
  • & Сайєд Алі

Дослідження
20 жовтня 2020 | Відкритий доступ

Терапевтична терапія, спрямована на зменшення тривалості дії противірусних препаратів прямої дії у хворих на хронічний гепатит С: пілотне дослідження

  • Охад Еціон
  • , Харел Дахарі
  • , Девід Ярдені
  • , Асаф Іссахар
  • , Анат Нево-Шор
  • , Міхал Коен-Нафталі
  • , Яффа Ашур
  • , Сьюзен Л. Упрічард
  • , Орлі Снех Арбіб
  • , Даніела Мунтяну
  • , Маріус Браун
  • , Скотт Дж. Котлер
  • , Наїм Абуфреха
  • , Айелет Керен-Наус
  • , Йонат Шемер-Авні
  • , Орна Мор
  • , Джаяна Мурад
  • , Віктор Новак
  • & Амір Шломай

Дослідження
23 вересня 2020 | Відкритий доступ

Інгібітор гідролази амідних жирних кислот URB597 інгібує линяння MICA/B

  • Казума Секіба
  • , Мотоюкі Оцука
  • , Такахіро Сеймія
  • , Ері Танака
  • , Казуйосі Фунато
  • , Ю Міякава
  • & Казухіко Койке

Дослідження | 31 серпня 2020 року

Флуоксазолвір інгібує зараження вірусом гепатиту С у гуманізованих химерних мишей, блокуючи злиття вірусної мембрани

Доклінічні дослідження показують, що флуоксазолвір, який інгібує злиття вірусу гепатиту С (ВГС) з печінковими клітинами, зв'язуючи білок вірусної оболонки 1, може бути корисним у лікувальних коктейлях для лікування ВГС.

  • Крістофер Д. Ма
  • , Мічіо Імамура
  • , Даніель К. Таллі
  • , Адам Рольт
  • , Сінь Сю
  • , Емі К. Ван
  • , Дерек Ле
  • , Такуро Учіда
  • , Міцутака Осава
  • , Юджі Тераока
  • , Келін Лі
  • , Сінь Ху
  • , Парк Seung Bum
  • , Нішант Чаласані
  • , Паркер Х. Ірвін
  • , Андрес Е. Дулсі
  • , Ноель Саутхол
  • , Хуан Дж. Маруган
  • , Zongyi Hu
  • , Казуакі Чаяма
  • , Кевін Дж. Франковський
  • & Цанянг Джейк Лянг

Дослідження
07 липня 2020 | Відкритий доступ

Порівняння методів та характеристика малих РНК із позаклітинних везикул плазми ВІЛ/ВГС, хворих на коінфекцію

  • Олена Мартінес-Гонсалес
  • , Carскар Брочадо-Кіт
  • , Алісія Гомес-Санц
  • , Луз Мартін-Карбонеро
  • , Ма Ангелес Хіменес-Соуза
  • , Пола Мартінес-Роман
  • , Сальвадор Резіно
  • , Verónica Briz
  • & Аманда Фернандес-Родрігес

Дослідження
17 червня 2020 | Відкритий доступ

p53 дестабілізуючий білок перекошує асиметричний поділ і підсилює активацію NOTCH для безпосереднього самовідновлення ТІК

Нормальні стовбурові клітини підтримуються шляхом асиметричного поділу клітин, але цей процес не регулюється в ініціюючих пухлину стовбуроподібних клітинах (ТІК). Тут автори показують, що TBC1D15 погіршує механізм асиметричного поділу та активує шлях NOTCH для самовідновлення та розширення ТІЦ для сприяння пухлинному розвитку печінки.