Виразковий коліт та хвороба Крона пов’язані зі зниженням концентрації селену в сироватці крові та збільшенням серцево-судинного ризику

Тереза Кастро Агілар-Таблада

1 відділ травлення, лікарня Херес-де-ла-Фронтера, Кадіс E-11403, Іспанія; moc.liamtoh@adalbatt

2 Кафедра харчування та харчової хімії фармацевтичного факультету Гранадського університету, Гранада E-18071, Іспанія; se.rgu@gadaseuq (J.Q.G.); se.rgu@amasc (C.S.S.); se.rgu@naifuraj (J.Á.R.-H.)

Мігель Наварро-Аларкон

Хав'єр Кесада Гранадос

Крістіна Саманьєго Санчес

Хосе Анхель Руфіан-Енарес

3 Instituto de Investigación Biosanitaria (IBS), Університет Гранади, Гранада E-18012, Іспанія

Флор Ногерас-Лопес

4 Гепатологічне відділення, лікарняний комплекс Гранади, Гранада E-18012, Іспанія; moc.liamg@sareugonrolf

Анотація

Збільшується частота запальних захворювань кишечника (ВЗК) та пов'язаного з ними окисного стресу. Мінеральний антиоксидант селен (Se) вимірювали у зразках сироватки у 106 пацієнтів із ВЗК (53 з виразковим колітом (UC) та 53 з хворобою Крона (CD)) та у 30 здорових контрольних. Концентрація Se у сироватці крові була значно нижчою у пацієнтів з UC та CD, ніж у здорових контрольних груп (p Ключові слова: виразковий коліт, хвороба Крона, селен, фактори впливу, харчові та біохімічні маркери

1. Вступ

До запальних захворювань кишечника (ВЗК) належать хронічні захворювання, які вражають шлунково-кишковий тракт, особливо кишечник [1]. ВЗК, які мають значущий генетичний компонент, розподіляються між хворобою Крона (CD) та виразковим колітом (UC) відповідно до місцевості та симптомів. Збільшення частоти їх появи пов'язане з харчовим дисбалансом та факторами навколишнього середовища, тоді як аномальна, перебільшена та стійка запальна реакція може бути наслідком мікробіологічних інфекцій, індукованих мікробіотою кишечника [2,3], із збільшенням маркерів запалення [4]. ВЗК також спричиняють значні зміни в функціях нейронів, які регулюють роботу кишечника, збільшуючи неправильну роботу кишкового тракту та рівень смертності [5].

Гіпотези нашого дослідження полягали в наступному: (i) концентрація сироватки в сироватці крові може бути біомаркером загального стану Se пацієнтів із ВЗК [21] і, отже, може сприяти диференціації між CD та UC; та (ii) концентрація Se у сироватці крові у хворих на ВЗК залежить від їх індексу маси тіла (ІМТ), тривалості лікування ВЗК, хірургічного та/або медичного лікування, а також тяжкості, ступеня та форми захворювання. Для того, щоб перевірити ці гіпотези, цілями цього дослідження були: визначення сироваткового Se у пацієнтів із ВЗК (хворі на UC та CD) та здорових контролерів з провінції Гранада (Південна Іспанія) за допомогою атомно-абсорбційної спектрометрії генерації гідридів (HG-AAS); вивчити вплив вищезазначених факторів; та проаналізувати взаємозв'язок між ВЗК та різними біохімічними та харчовими біомаркерами, включаючи пов'язані із запальними процесами та окислювальним стресом.

2. Експериментальна секція

2.1. Пацієнти та здоровий контроль

Дослідження було проведено в групі із 106 хворих на ВЗК із загальної лікарні третього рівня в Гранаді (Південно-Східна Іспанія): 53 з UC та 53 з CD. Діагноз та тяжкість захворювання були встановлені єдиним консультантом з гастроентерології (T.C.A.-T) на основі симптомів та результатів аналізу крові та колоноскопії. Були зібрані дані про: стать, ІМТ, тривалість перебігу ВЗК, хірургічне та/або медичне лікування пацієнта, ступінь тяжкості, ступінь та форму (запальну, свищасту, змішану, обструктивну, хронічну періодичну або хронічну безперервну) захворювання. Контрольну групу склали 30 здорових донорів крові з тієї ж області. Інформаційна письмова згода була отримана від усіх учасників для участі у дослідженні, яке проводилось відповідно до Гельсінської декларації. Випуск зразків сироватки людини був схвалений Комітетом з етики лікарні (Етичний код затвердження: GHC-970708).

2.2. Зразки крові

Зразки крові відбирали з антекубітальної вени всіх учасників після нічного голодування і негайно аналізували лабораторією клінічного аналізу лікарні за допомогою автоматизованого аналізатора Hitachi 717 (Енглвуд, Нью-Джерсі, США) для визначення 26 біохімічних та харчових показників. Частину зразка крові залишали спонтанно коагулювати, а потім центрифугували при 3000 × g протягом 10 хв для отримання сироватки, яку заморожували і витримували при -25 ° C до визначення Se (див. Нижче) в лабораторії Nutrition and Кафедра харчової хімії Університету Гранади.

2.3. Вимірювання загального селену

Перед визначенням Se зразки сироватки (200 мкл) розморожували та гомогенізували. Мінералізацію зразків проводили із застосуванням суміші HNO3/HClO4, нагрітої при 110 ° C в термостатичному блоці за попередньо оптимізованою процедурою [22,23]. Після відновлення Se (VI) до Se (IV) в HCl загальний Se вимірювали HG-AAS за допомогою атомно-абсорбційного спектрометра Perkin-Elmer моделі 1100B, оснащеного гідридним генератором Perkin-Elmer MHS-10 (Perkin-Elmer, Norwalk, CT, США). Поглинання в кожному зразку (режим пікової висоти) корелювали з його концентрацією Se методом додавання-калібрування. Для встановлення точності (99,83%) та точності (6,55%) методу було використано еталонний матеріал 0148 з контрольної панелі контролю сироватки Contox C (Kaulson Laboratories Inc., West Caldwel, NJ, USA), без значущої різниці (p > 0,05) між отриманою концентрацією (156,4 ± 11,0 мкг/л) та сертифікованою концентрацією (150,5 ± 4,9 мкг/л).