Толерантність до вуглеводів:
Ваша здатність їсти вуглеводи визначається вашими генами?

Ви коли-небудь задавались питанням, чому деякі люди можуть їсти бушелі бананів, не набираючи ні фунта, а ви, здається, набираєте вагу, просто дивлячись на картоплю? Можливо, це ваші гени. Але те, що ви не переносите вуглеводів, не означає, що ви приречені. Ці прості вказівки можуть допомогти.

[Примітка: ми також підготували аудіозапис цієї статті для прослуховування. Тож, якщо ви віддаєте перевагу прослуховуванню твору, натисніть тут.]

Ви з другом сідаєте за вечерю.

Ваш друг замовляє рисово-картопляний бутерброд із стороною спагетті.

"Я толерантний до вуглеводів", - пояснює він, ковтнувши пива і охоче поглянувши на десертний буфет.

Ви, навпаки, замовляєте зелений салат з лососем - тримайте нут.

Ви не переносите вуглеводів.

Але ти є роздратований своїм другом.

Насправді, за укус його бутерброда ви із задоволенням закололи б його виделкою.

Що взагалі таке «толерантність до вуглеводів»?

Насправді, якщо подумати, чи взагалі існує “толерантність до вуглеводів”?

Звичайно, фраза перець багато сучасних розмов обід.

Але чи хтось насправді знає, що це означає?

Можливо, люди, що не переносять вуглеводи, просто їдять забагато вуглеводи. Або неправильний вид. Ви знаєте - вуглеводи печива, вуглеводи пончиків.

Або, можливо, проблема зовсім не в вуглеводах. Можливо, їх “запечена картопля” містить більше сметани та масла, ніж картопля.

Знову ж таки ... можливо, деякі з цих людей просто не можуть переробляти вуглеводи так, як це робимо всі ми.

Іншими словами, можливо, винні їх гени.

Генетичні поліморфізми та толерантність до вуглеводів

Вгадай що? Генетичне пояснення не зовсім підходить до обіду.

Нещодавно дослідники виявили взаємозв'язок між ожирінням та здатністю людини виробляти амілазу - фермент, який допомагає розщеплювати крохмаль у роті.

Але чому б кількість цього ферменту відрізнялася від людини до людини?

Зрештою, як люди, ми еволюціонували, щоб харчуватися різноманітно, включаючи широкий спектр макро- та мікроелементів. Ви можете подумати, що ми всі приблизно однакові з точки зору наших травних здібностей.

І все-таки ми не є - чи не обов’язково.

Існує навіть термін, чому так трапляється: генетичний поліморфізм.

Поліморфізми - це природні варіації гена, послідовності ДНК або хромосоми, які проявляються в поведінці або фізіології (фенотип).

Саме вони відрізняються від того, хто сидить поруч.

Ви навіть можете сказати, що саме вони роблять вас ти.

Більшість поліморфізмів малі, за участю однієї пари основ. Щоб уявити, як це відбувається в організмі, порівняйте це зі зміною однієї букви в книзі. Це призводить до настільки незначної різниці, що більшість людей навіть не помічають її.

Але іноді відмінності набагато більші - за участю повної хромосоми. Це більше схоже на отримання чи втрату цілого розділу книги. Такі відмінності призводять до дуже очевидних відмінностей між людьми.

І звичайно, генетичні поліморфізми також можуть бути чим завгодно.

Ось кілька прикладів.

Однонуклеотидні поліморфізми

Викликаються зміни в одній точці (1 пара основ або bp) однонуклеотидні поліморфізми (SNP, вимовляється як «фрагменти»).

Одним з добре відомих SNP є варіація гена CYP1A2.

Залежно від того, яка у вас версія CYP1A2, ви будете метаболізувати кофеїн швидше або повільніше. Якщо у вас більш швидка версія, ви “стійкі до кофеїну”, оскільки ви очищуєте її швидше. (Докладніше про це див. Все про каву: корисно для нас? Або хвороба, яка чекає, що трапиться?)

SNP призводять до відносно незначних поліморфізмів, таких як коливання толерантності до кофеїну.

Скопіюйте варіації чисел

Але поліморфізм може також виникати внаслідок зміни кількості генів.

Вони називаються копіювати варіації чисел (CNV), які можуть створити деякі суттєві відмінності серед людей.

Дві копії гена гороху, кодованого для зморшок, призвели до - як ви вже здогадалися - зморшкуватого гороху. А дві копії гена гороху, кодованого для гладкості, дали гладкий горох.

У будь-якому випадку, мали бути дві копії гена - ні більше, ні менше.

Довгий час вчені вважали, що завжди існувало дві копії гена, і будь-які відмінності між двома представниками одного виду були пов’язані з тонкими відмінностями в самому гені.

У вас може бути більше однієї версії гена, що викликає багато потенційних відмінностей. Або у вас може бути одноточкова мутація (SNP), що дає вам майже необмежені можливості варіації. Але незважаючи ні на що, у вас застрягли дві копії.

Виявляється, у цій історії є ще щось.

Насправді у вас може бути більше двох копій гена. Або ви можете мати менше двох.

Це називається варіацією номера копії (CNV).

І двома основними формами CNV є - як це не дивно - дублювання (додавання генів) або видалення (видалення генів.) Замість стандартних двох копій кожного гена, у вас може бути нуль копій. Або три примірники. Або навіть тридцять!

Вчені припускають, що до 12% нашої ДНК має CNV. Ми з вами (або будь-якими двома випадковими людьми) генетично відрізняємось щонайменше на 1% - здебільшого як результат CNV. Навіть однояйцеві близнюки можуть мати різні CNV.

ХНВ були пов'язані з багатьма складними захворюваннями, починаючи від вовчака і закінчуючи Кроном. CNV також були пов'язані з протистоянням ВІЛ-інфекції.

CNV також можуть дати нам підказку про толерантність до вуглеводів.

Фермент амілаза

Смінна амілаза (α-амілаза) - це фермент у вашій слині, який починає перетравлення крохмалю.

Про амілазу ми знаємо давно. (Насправді перша наукова стаття про це була опублікована понад 100 років тому!)

Ген, який виробляє амілазу, AMY1, різниться в кількості копій від людини до людини. А гени AMY1 мають величезний діапазон CNV - від двох до шістнадцяти копій.

Більше генів AMY1 означає більше амілази слини.

Більше амілази слини означає, що ви розщеплюєте вуглеводи ефективніше, негайно.

Як тільки ви вкусите цю картоплю або подорожник, ваш AMY1 переходить на роботу.

І знову ж таки, якщо у вас більше генів AMY1, ваша робоча бригада з перетравлення вуглеводів буде більшою та швидшою.

Амілаза та еволюція

У 2007 році дослідники дізналися, що люди, що живуть у культурах, які традиційно харчуються дієтами з високим вмістом крохмалю, мають більше кількості копій AMY1 і більше ферменту амілази в слині.

Люди, що мешкали в таких історично сільськогосподарських товариствах, як Японія, мали в середньому сім примірників AMY1, тоді як люди поблизу полярного кола в таких місцях, як Якут, Росія мали в середньому чотири копії AMY1.

(До речі, у шимпанзе є дві копії AMY1.)

Питання дослідження

Це має великий сенс, якщо задуматися.

Зрештою, якщо ви їсте більше крохмалю, вам потрібно більше ферменту, який розщеплює крохмаль.

Але що відбувається з людьми, у яких менше копій AMY1 у світі, де всім має доступ до дієт з високим вмістом крохмалю?

Це те, що хотіли з’ясувати вчені, які проводили це дослідження.

Falchi M, et al. Низька кількість копій гена амілази слини схильна до ожиріння. Nat Genet. 2014 травня; 46 (5): 492-7.

Методи

Дослідники порівняли гени 149 шведських сімей (342 шведи), які включали братів і сестер з індексом маси тіла (ІМТ), що відрізняється більш ніж на 10 кг/м 2 .

Порівнюючи братів і сестер, вони використовували специфічне генетичне дослідження (дослідження, орієнтоване на генетичні асоціації; GCAS) для пошуку ВНЗ, які пов'язані з варіаціями ІМТ.

Такі дослідження - популяційна генетика - потребують вивчення багато статистичних даних для забезпечення надійності своїх висновків.

Спочатку це дослідження виявило сімдесят шість CNV міг пояснити відмінності в ІМТ.

Але всі, крім AMY1, виявились хибно спрацьовуючими.

Тим часом подальші дослідження за участю суб'єктів з Великобританії, Франції та Сінгапуру лише підтвердили зв'язок AMY1 та ІМТ.

Наприклад, вони розглянули ДНК братів і сестер з англійських сімей (TwinsUK), один з яких був худорлявим, а той, хто страждав від надмірної ваги, щоб побачити, чи зможуть вони виявити якісь відмінності в будь-якому із ЗНЗ, які можуть пояснити різницю в ожирінні.

Результати

Люди, які мають більше копій AMY1 (ген, який виробляє амілазу), мають більше амілази слини і нижчий ІМТ.

Якщо у вас є більше дев'яти примірників AMY1, тоді ви у вісім разів рідше страждають ожирінням порівняно з тим, хто має менше чотирьох копій AMY1.

Іншими словами, більше амілази дорівнює меншій масі тіла. І навпаки.

Але, перш ніж почати звинувачувати всі Ваша тенденція набирати вагу при генетичному спадкуванні, важливо зазначити, що загальний діапазон ІМТ становив лише 2 кг/м 2, від 25 до 27.

Отже, хоча «непереносимість вуглеводів» може впливати на вашу тенденцію до набору ваги, це не єдиний чинник.

Висновок

Це перше дослідження, яке пов’язує вуглеводний обмін із ожирінням через амілазу слини та її ген (AMY1).

Висновки свідчать про те, що насправді є таке поняття, як "толерантність до вуглеводів".

Людям, у яких більше AMY1, пощастило.

Вони “природно” їдять менше.
Більше амілази означає більше перетравлення вуглеводів у роті; більше травлення в роті означає, що їжа може бути солодшою і відчувати себе більш насиченою. Як результат, люди з більшою кількістю амілази можуть відчувати себе задоволеними, менше їдять.

Можливо, це також допомагає пояснити, чому повільне вживання їжі загалом сприяє зниженню ваги (або підтримці). Чим повільніше ми їмо, тим більше перетравлюємо в роті. Це, в свою чергу, може призвести до відчуття "задоволення" меншою кількістю їжі.

Вони краще переносять глюкозу.
Більш високі рівні амілази слини корелюють з вищою доабсорбційною реакцією інсуліну, і це є ключовим фактором толерантності до глюкози. Причини не зовсім зрозумілі, але це може бути тому, що амілаза розщеплює вуглеводи до глюкози і коротколанцюгових цукрів (олігосахаридів), які зв’язуються із солодкими рецепторами або олігосахаридними рецепторами, сигналізуючи про вивільнення інсуліну.

Для них усе нижчий ГІ.
Різні концентрації амілази по суті призводять до різної швидкості поглинання вуглеводів однієї і тієї ж їжі або до різного глікемічного індексу для кожної людини, яка вживає дану їжу. Іншими словами, десятки років глікемічного індексу, можливо, просто були зірвані цією новою знахідкою.

Так! Наче це було недостатньо складно!

Що ти можеш зробити?

Хоча все це звучить складно, є кілька простих рішень.

Якщо, виходячи з вашого генетичного спадку, ви вважаєте, що у вас може бути менше копій AMY1 і, як наслідок, у вас низька толерантність до вуглеводів, є кілька речей, які ви можете зробити, щоб зберегти здоров’я та худорлявість.

Їжте повільно і ретельно пережовуйте їжу. Це може звучати просто. (І цю стратегію занадто часто нехтують). Але, їдячи повільно, ви даєте будь-яку амілазу, яка у вас є, більше часу, щоб розщеплювати вуглеводи, які ви щойно їсте. Це ставить вас у ту саму позицію, що і людина з більшою кількістю амілази, яка їсть швидше. Ха-ха! Тепер гра змінюється, містере Бонд!
Використовуйте пробіотики. Дослідження на мишах припускають, що зниження рівня амілази (і пов'язаного з цим ожиріння) може бути пов'язане з негативними змінами мікробіоти кишечника. Пробіотики не можуть зашкодити і можуть допомогти, тому, навіть якщо ви не миша, їх варто спробувати.
Продовжуйте їсти здорові вуглеводи. Це означає, що багата на клітковину їжа, багата на поживні речовини, така як квасоля та бобові, цільнозернові з мінімальною обробкою та кольорові фрукти та овочі. Люди, які мають нижчу амілазу, можуть отримати користь від їжі трохи менше вуглеводів, ніж люди з високим вмістом амілази, але надмірно низький вміст вуглеводів, мабуть, не є відповіддю.

Зрештою, навіть люди, що знаходяться в нижньому кінці спектру виробництва амілази, все ще виробляють більше амілази, ніж шимпанзе та майже всі інші ссавці.

Шимпанзе не можуть їсти хліб, але вони їдять багаті вуглеводами фрукти - банани є найбільш очевидними. І не так часто ви бачите шимпанзе із зайвою вагою.

Тож їдьте вперед і їжте ту солодку картоплю.

Просто спробуйте утриматись, щоб не колоти виделкою свого вуглеводостійкого друга.

Список літератури

Алмаль С.Х., Пад Х. Наслідки зміни кількості копій генів для здоров’я та захворювань. J Hum Genet. 2012 січня; 57 (1): 6-13.

Фальчі М, Ель-Саєд Мустафа Й.С., Такоусіс П, Пеше Ф, Боннефонд А, Андерссон-Ассарсон Ж.К., Судмант Ф.Н., Дорайо Р, Аль-Шафай М.Н., Боттоло Л, Оздемір Е, Со ХК, Девіс Р.В., Патріс А, Дент R, Mangino M, Hysi PG, Dechaume A, Huyvaert M, Skinner J, Pigeyre M, Caiazzo R, Raverdy V, Vaillant E, Field S, Balkau B,

Марре М, Вісвікіс-Сіст S, Вейл Дж, Пулен-Годефрой О, Якобсон П, Сьостром Л, Хаммонд Сі, Делукас П, Шам ПК, Макферсон Р, Лі Дж, Тай ЕС, Сладек Р, Карлссон Л.М., Доллі А, Ейхлер EE, Pattou F, Spector TD, Froguel P. Низька кількість копій гена амілази слини схильна до ожиріння. Nat Genet. 2014 травня; 46 (5): 492-7.

Girirajan S, CD Campbell, Eichler EE. Варіація числа копій людини та складне генетичне захворювання. Annu Rev Genet. 2011; 45: 203-26.

Мандель А.Л., Бреслін П.А. Висока ендогенна активність амілази слини пов’язана з поліпшенням глікемічного гомеостазу після прийому крохмалю у дорослих. J Nutr. 2012 травня; 142 (5): 853-8

Mandel AL, Peyrot des Gachons C, Plank KL, Alarcon S, Breslin PA. Індивідуальні відмінності в кількості копії гена AMY1, рівні α-амілази в слині та сприйнятті орального крохмалю. PLoS Один. 2010, 13 жовтня; 5 (10): e13352

Novembre J, Pritchard JK, Coop G. Адаптивна слюнка в генофонді. Nat Genet. 2007 жовтня; 39 (10): 1188-90

Парки BW, Nam E, Org E, Kostem E, Norheim F, Hui ST, Pan C, Civelek M, Rau CD, Bennett BJ, Mehrabian M, Ursell LK, He A, Castellani LW, Zinker B, Kirby M, Drake TA, Drevon CA, Knight R, Gargalovic P, Kirchgessner T, Eskin E, Lusis AJ. Генетичний контроль ожиріння та складу мікробіоти кишечника у відповідь на дієту з високим вмістом жиру та сахарозу у мишей. Cell Metab. 2013 8 січня; 17 (1): 141-52.

Perry GH, Dominy NJ, Claw KG, Lee AS, Fiegler H, Redon R, Werner J, Villanea FA, Mountain JL, Misra R, Carter NP, Lee C, Stone AC. Дієта та еволюція зміни кількості копій гена амілази людини. Nat Genet. 2007 жовтня; 39 (10): 1256-60.

Santos JL, Saus E, Smalley SV, Cataldo LR, Alberti G, Parada J, Gratacòs M, Estivill X. Копіювати поліморфізм чисел гена амілази слини: наслідки в дослідженнях харчування людини. J Нутрігенет Нутрігеноміка. 2012; 5 (3): 117-31.

Sudmant PH, Kitzman JO, Antonacci F, Alkan C, Malig M, Tsalenko A, Sampas N, Bruhn L, Shendure J; Проект 1000 геномів, Eichler EE. Різноманітність генів варіації чисельності копій та мультикопіювання генів. Наука. 2010, 29 жовтня; 330 (6004): 641-6.

Світ здоров'я та фітнесу іноді може заплутати місце. Але це не повинно бути.

Дозвольте нам допомогти вам осмислити все це завдяки цьому безкоштовному спеціальному звіту.

У ньому ви дізнаєтесь найкращі для вас стратегії харчування, фізичних вправ та способу життя - унікальні та особисті.

Толерантність до вуглеводів: Ваша здатність їсти вуглеводи визначається вашими генами?