Розумне харчування - як дієта може допомогти зберегти мозок

Випуск за липень 2009 р

Розумне харчування - як дієта може допомогти зберегти мозок
Шерон Палмер, Р.Д.
Сьогоднішній дієтолог
Вип. 11 No 7 С. 24

Відкрийте свій розум для нової галузі досліджень, яка припускає, що дієта може мати сильний вплив на здоров'я та функції мозку.

Моя тітка Пруссія з окулярами з котячими очима, яскраво-червоною помадою та акуратним чорним вбранням готувала найсвіжішу партію яєчні та бекону на сніданок у своїй заміській кухні в Якимі, штат Вашингтон. За сніданком вона крутила казки про її дитинство виросло на Півдні, коли її молоді племінниці та племінники вишикувалися в чергу, щоб послухати.

Але потім вона почала забувати свої історії, хоча її тіло було міцним, як ніколи раніше. Вона двічі заплатила за рахунками, втратила улюблені прикраси і не могла знайти свій дім у своєму районі. Врешті-решт тітка Пруссія потрапила до закладу тривалого догляду разом із сотнями інших хворих на хворобу Альцгеймера (АД), де вона навіть не впізнала своїх друзів та родину, які прийшли в гості.

Більшість сімей зачепила подібна історія про руйнівні наслідки вікових нейродегенеративних захворювань, таких як АД. Спостерігати за тим, як суть життя коханої людини зникає, день у день - це вражаюче серце - і це теж дорого. Економічний вплив прогнозованих 8 мільйонів людей з АД у США до 2030 року становитиме приблизно 500 мільярдів доларів.

Нейродегенеративне захворювання - це розлад, спричинений погіршенням стану нейронів. Зміни в цих клітинах змушують їх функціонувати ненормально, з часом спричиняючи їх смерть. Нейродегенеративні захворювання AD, хвороба Паркінсона (PD), хвороба Крейцфельдта-Якоба та розсіяний склероз виникають внаслідок дегенерації нейронів у центральній нервовій системі. Сучасні методи лікування нейродегенеративних захворювань на сьогодні виявились недостатніми.

AD є найпоширенішою причиною деменції серед людей похилого віку. Вченим є багато чого дізнатись про причину розвитку АД, незворотного, прогресуючого захворювання мозку, яке повільно атакує пам’ять і навички мислення, що в кінцевому підсумку призводить до нездатності постраждалої людини виконувати прості повсякденні дії. АД відзначається змінами в головному мозку, які включають нейрофібрилярні клубки в енторінальній корі, амілоїдні бляшки та втрату зв’язків між нейронами мозку. Вони призводять до широкого пошкодження мозкової тканини.

Однак на горизонті з’являється нова надія на нейродегенеративні захворювання у формі модифікації способу життя. Девід Перлмуттер, доктор медицини, FACN, сертифікований невролог, член Американського коледжу з питань харчування, автор Краща книга про мозок, і директор оздоровчого центру Perlmutter в Неаполі, штат Флорида, є міжнародно визнаним експертом у галузі харчування та неврологічних розладів. Перлмуттер, який виступив на п'ятій щорічній конференції з питань харчування та охорони здоров'я: стан науки та клінічних застосувань у квітні 2008 року, вважає, що АД можна запобігти. Він повідомляє, що останніми роками зростає наукова підтримка ролі як запалення, так і активності вільних радикалів у зниженні функціонального стану мозку в усьому спектрі нейродегенеративних захворювань. Хоча причина нейродегенерації видається багатофакторною, вибір способу життя може зіграти велику роль у зменшенні запалення та пошкодження нейронів, спричинених вільними радикалами, як частина профілактичної медицини для здоров'я мозку.

Перлмуттер застосовує свої теорії на практиці в оздоровчому центрі Перлмуттера, де додаткові підходи до охорони здоров’я, включаючи дієтичну терапію, поєднуються для створення інтегрованого плану лікування, розробленого для конкретної людини. Хоча Перлмуттер лікує низку хронічних захворювань у центрі, його навички особливо цінні для пацієнтів, які відвідують центр із такими неврологічними проблемами, як головний біль, епілепсія, інсульт, ПД, деменція (включаючи АД), міастенія, розсіяний склероз, аміотрофічний бічний склероз, дистонія, інші рухові розлади та невропатія.

Це мозок запалення
Повільне, тліюче запалення мозку відіграє важливу роль у нейродегенеративних захворюваннях. Запалення характерне для всіх нейродегенеративних станів і відкриває шлях для активації вільних радикалів, пояснює Перлмуттер. Недавні результати показують, що активація мікроглії (тканинних макрофагів у центральній нервовій системі) у відповідь на травми, хвороби, старіння або інші причини починає каскад подій, які можна охарактеризувати як запальний процес, згідно зі статтею 2006 р. Американський журнал клінічного харчування. Цей каскад спочатку опосередковується прозапальним цитокіном інтерлейкіном-1, який надмірно експресується активованою мікроглією. Через різні шляхи інтерлейкін-1 спричиняє загибель нейронів, що активує більше мікроглії, а це, в свою чергу, вивільняє більше інтерлейкіну-1. З часом це постійне запалення в мозку руйнує достатню кількість нейронів, щоб викликати клінічні ознаки АД.

Згідно зі статтею, опублікованою у випуску за 2005 рік Міжнародний журнал біохімії та клітинної біології, запальні компоненти, пов'язані з нейрозапаленням AD, включають не тільки мікроглію, а й астроцити (зіркоподібні гліальні клітини центральної нервової системи), класичні та альтернативні шляхи системи комплементу, білки гострої фази пентраксину, нікотинові рецептори ацетилхоліну нейронального типу, рецептори, що активуються проліфератором пероксисоми, та цитокіни та хемокіни. Як показано, як мікроглія, так і астроцити генерують бета-амілоїдний білок, одну з основних патологічних особливостей БА.

Надлишок фактора некрозу пухлини-альфа (TNF-альфа) також бере участь у розвитку БА. Мало того, що він має прозапальні функції, але TNF-alpha також недавно був визнаний глиотрансмітером, який регулює синаптичну функцію в нейронних мережах та опосередковує порушення в механізмах синаптичної пам'яті, спричинені бета-амілоїдом. Вчені протестували периспінальне введення етанерцепту, біологічного антагоніста TNF-альфа, у пацієнта з пізнім початком розвитку АД і виявили швидке когнітивне поліпшення, починаючи з хвилин. Звіт про справу було опубліковано в Журнал нейрозапалення у 2008 році. "Це дуже захоплююча новина," - говорить Перлмуттер. "Це було описано як раптове пробудження від хвороби Альцгеймера."

Нейрозапальний зв’язок можна побачити в ході досліджень, що пов’язують вживання протизапальних препаратів та зниження ризику розвитку АТ. Перлмуттер вказує на дослідження 1997 року, опубліковане в Неврологія який вивчав вплив нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) на ризик розвитку АТ. "Пацієнти, які приймали НПЗЗ протягом двох і більше років, мали значно менший ризик розвитку хвороби Альцгеймера", - говорить Перлмуттер. Дійсно, дослідники дійшли висновку, що дані свідчать про те, що одна стадія патофізіології, що веде до АД, характеризується запальним процесом. Інші дослідження також дійшли висновку, що НПЗЗ, схоже, захищають від AD, а також PD. Необхідні додаткові дослідження, перш ніж можна буде робити рекомендації людям приймати НПЗЗ, щоб утримати нейродегенеративні захворювання.

Окислювальний стрес на розум
Вплив окисного стресу на мозок є ще однією важливою сферою, яка привертає увагу дослідників. Вчені помітили, що пацієнти з АД, як правило, мають нижчий антиоксидантний статус. А зараз дослідження показали окисне пошкодження ліпідів, білків, ДНК та РНК у багатьох областях мозку на пізній стадії настання AD, за даними дослідників з Університету Кентуккі у 2007 році Архіви неврології вивчення. Недавні результати аутопсії досліджуваних пацієнтів з амнестичними легкими когнітивними порушеннями демонструють, що окисне пошкодження може бути ранньою подією в патогенезі БА. Дослідники припускають, що для нейтралізації окислювального компонента патогенезу АД будуть потрібні кращі антиоксиданти та агенти, що використовуються в комбінації для посилення механізмів захисту від окислення.

Перлмуттер підсумовує: нейродегенеративні захворювання представляють наслідки надмірної активності вільних радикалів, підтримуючи антиоксидантні підходи до захисту мозку та функціонального посилення.

Захист мозку за допомогою дієти
Як люди можуть практикувати розумне харчування, щоб захистити мозок від нейродегенеративних захворювань? Перлмуттер пропонує кілька підходів до харчування, які демонструють особливу перспективу.

DHA
Колись люди харчувались дієтою, багатою на головну омега-3 жирну кислоту DHA, головний мозок, але зараз наше споживання менше 100 мг/день. Зростаючий обсяг досліджень пов'язує DHA із здоров'ям мозку. Епідеміологічні дані вказують на те, що DHA може асоціюватися зі зниженим ризиком розвитку AD, тоді як спостережні дослідження виявили, що нижчий статус DHA асоціюється з підвищеним ризиком розвитку AD. Дані кількох моделей на тваринах підтверджують гіпотезу про те, що DHA може бути ефективним засобом лікування АД через антиамілоїдні, антиоксидантні та нейропротекторні механізми. В даний час триває національне інститут охорони здоров'я, рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження про ефекти ДГК уповільнення прогресування АД.

Обмеження калорій
За словами Перлмуттера, обмеження калорій, яке тривалий час пов'язане з довголіттям ссавців, може захистити від нейродегенеративної патології. Обмеження калорій індукує сиртуїни, білки безшумного регулятора інформації, які регулюють тривалість життя, забезпечують відновлення ДНК, захищають ДНК та покращують виживання нейронів.

Дослідники з Медичної школи Маунт-Сінай використали експериментальну модель миші, щоб продемонструвати, що бета-амілоїдні пептиди в головному мозку можуть бути зменшені, піддаючи мишей обмеженню калорійності їжі, головним чином на основі низьковуглеводної їжі. І навпаки, було показано, що висока калорійність на основі насичених жирів підвищує рівень бета-амілоїдних пептидів. Дослідження, яке було опубліковане у випуску 2006 року Журнал біологічної хімії, припустив, що обмеження калорій шляхом просування сиртуїну SIRT1 може активувати альфа-секретазу, що може запобігти амілоїдній нейропатології AD.

«Пост охоплює всі релігії та культури. Ми дізнаємось, що це може бути потужним, - додає Перлмуттер про потенційні переваги обмеження калорій для мозку. Додаткові дослідження потребують подальшого з’ясування ролі обмеження калорій при нейродегенеративних захворюваннях.

Поліфеноли
Найбільш поширені в раціоні антиоксиданти, поліфеноли показали нейропротекторну дію в дослідженнях за останнє десятиліття. Дослідники виявили, що ці рослинні сполуки здатні захищати клітини нейронів на різних моделях in vivo та in vitro через різні внутрішньоклітинні мішені. Здається, механізми дії харчових поліфенолів виходять за межі їх антиоксидантної активності.

Наприклад, дослідники з Центрів досконалості нейродегенеративних захворювань Фонду США за паркінсоном та Відділу фармакології та Інституту досліджень сімейства Раппапорта в Ізраїлі повідомляють, що катехінові поліфеноли зеленого чаю, які вважаються простими поглиначами радикалів, зараз вважаються пропагандистами спектру клітинних механізмів дії, пов'язаних з нейропротекторною діяльністю. Сюди входять такі дії, як хелатування заліза, вилучення радикалів, активація генів виживання та сигнальних шляхів клітин, регулювання функції мітохондрій та, можливо, системи убиквітин-протеасома.

Куркумін
За словами дослідників UCLA, сполука, яка надає популярному індійському спеції каррі яскраво-жовтого кольору, може мати силу захисту від AD. Індія, де куркумін вживають регулярно, може похвалитися одним із найнижчих показників БА в світі. Куркумін, як видається, уповільнює утворення - і, можливо, навіть руйнує - накопичені відкладення нальоту в корені нашої ери. Куркумін значно знижував окислені білки та інтерлейкін-1бета, прозапальний цитокін, у мозку трансгенних мишей Альцгеймера, згідно з дослідженням 2001 р. Журнал неврології.

Грег Коул, доктор філософії, професор медицини та неврології з UCLA, який вивчав вплив куркуміну на АД, повідомляє, що куркумін є потужним антиамілоїдним препаратом із встановленим профілем безпеки, який змінив когнітивні дефекти на моделях тварин.

Антиоксидантні вітаміни
Завдяки здатності придушувати окислювальні пошкодження, пов’язані з нейродегенерацією, антиоксидантні вітаміни можуть стати важливою стратегією профілактики нейродегенеративних захворювань. Дослідження 2004 року в Архіви неврології виявили знижений ризик розвитку АД у споживачів антиоксидантних вітамінних добавок. У дослідженні взяли участь 4740 учасників віком від 65 років, які оцінювали між 1995 і 1997 та 1998 і 2000 рр. Мультивітаміни та вітаміни С та Е, виявивши, що вживання обох вітамінів С та Е пов'язано із зменшенням поширеності АД на 78%. Крім того, високий рівень антиоксиданту бета-каротину в сироватці крові був пов’язаний із зниженням на 89% ризику зниження когнітивних здібностей у осіб, гетерозиготних за алелем аполіпопротеїну Е 4 (що свідчить про більшу генетичну сприйнятливість до зниження когнітивних функцій), згідно з дослідженням 2006 Журнали геронтології.

Коензим Q10
Дослідники вважають, що коензим Q10, жиророзчинна сполука, яка в основному синтезується в організмі, а також вживається в їжі, може мати потенціал впливати на перебіг неврологічних захворювань, при яких порушується функція мітохондрій, а також є окислювальний стрес та пошкодження. стаття 2001 року в Неврологія. Коензим Q10 необхідний для синтезу мітохондріального АТФ і діє як антиоксидант у клітинних мембранах та ліпопротеїнах.

16-місячне рандомізоване, контрольоване плацебо дослідження, опубліковане в Архіви неврології у 2002 р. досліджував вплив коферменту Q10 на ранні ПД. У 80 пацієнтів, які не отримували лікування з PD, плацебо або кофермент Q10 отримували по 300, 600 або 1200 мг/добу. Добавки коензиму Q10 добре переносились у всіх дозах і асоціювались із повільним погіршенням функції у пацієнтів із ПД порівняно з плацебо. Для підтвердження цих результатів необхідні додаткові дослідження.

Середземноморська дієта
Поряд з безліччю переваг щодо профілактики захворювань, середземноморська дієта також пов’язана з меншим ризиком розвитку АД. Вчені з Колумбійського університету повідомили про висновки про вплив середземноморської дієти на ПЕКЛ у випуску журналу за 2007 рік Архіви неврології. У дослідженні "контроль випадків" в когорті, що базується на громаді в Нью-Йорку, дослідники виявили, що більша прихильність середземноморській дієті пов'язана з меншим ризиком розвитку АД, можливо, через зменшення запалення та антиоксидантний ефект.

Дієтична шкода
Хоча дієтичні стратегії, що зменшують запалення та окислювальний стрес, здається, обіцяють запобігти нейродегенеративним захворюванням, важливо зазначити, що деякі фактори харчування можуть насправді посилити запалення мозку. Ожиріння, здається, знаходиться на першому місці в списку проблем. Дослідження показали, що люди з вищим рівнем ожиріння схильні до більш високого ризику як для майбутньої БП, так і для БА, і що центральне ожиріння пов'язане із зниженням когнітивних функцій та деменцією.

«Тілесний жир сприяє запаленню. Тіло в організмі може накопичувати токсини. У товстішої людини навіть гіпокамп менший, - каже Перлмуттер про зв'язок між ожирінням та нейродегенерацією. Цукровий діабет пов'язаний з більш високим ризиком розвитку деменції та АТ.

Запалення мозку також може бути підсилене розвиненими кінцевими продуктами глікозилювання (AGEs), молекулами, що утворюються під час неферментативної реакції між білками та залишками цукру, що називається реакцією Майяра. AGEs спричиняють „п’ятдесятикратне збільшення вільних радикалів і збільшують ризик розвитку AD на 400%”, за словами Перлмуттера. AGE можуть створювати несприятливі ефекти на тканини і клітини, включаючи активацію внутрішньоклітинних шляхів трансдукції сигналу, що призводить до посилення регуляції цитокінів та вироблення вільних радикалів.

Целіакія також може бути недооціненим шляхом до деменції. Оскільки целіакія історично летить під радарами лікарів, потенційне пошкодження головного мозку людини з неконтрольованою целіакією хвилює неврологів. Існує можлива взаємозв'язок між прогресуючими когнітивними порушеннями та целіакією через тимчасові взаємозв'язки та високу частоту атаксії та периферичної нейропатії, які зазвичай асоціюються із целіакією. Перлмуттер пропонує, щоб скринінг на целіакію знаходився на панелі для тестування на деменцію.

Поза профілактикою
Поле регенерації мозку може здатися матеріалом наукової фантастики, але це вже відбувається сьогодні в дослідницьких лабораторіях. Старе мислення йшло так, що втрата нейронів була незворотною в мозку дорослої людини, оскільки нейрони, що відмирають, не можна замінити. Неможливість створити клітини-замінники вважається основним фактором неврологічних захворювань та порушень. Проте шведські вчені, які лікували мозкову тканину людини, отримали посмертно від пацієнтів, які отримували бромодезоксиуридин, аналог тимідину, який позначає ДНК під час фази S, змогли продемонструвати, що нові нейрони утворюються в результаті поділу клітин-попередників у зубчастій звивині дорослих людей. Ці результати повідомляються в Природна медицина в 1998 році вкажіть, що гіпокамп людини зберігає здатність генерувати нейрони протягом усього життя.

У дослідженні 2004 року, опублікованому в Журнал нейротравми, Дослідники UCLA досліджували ефекти дієтичних добавок омега-3 жирних кислот, щоб допомогти мозку щурів впоратися з наслідками травматичних ушкоджень. Результати показали, що збагачені омега-3 дієтичні добавки можуть забезпечити захист від зниження пластичності та погіршення навчальної здатності після черепно-мозкової травми. DHA також був пов'язаний із уповільненням прогресування AD в останніх дослідженнях, демонструючи, що він відіграє ключову роль у мітохондріальній та нейрональній плинності мембрани, передачі сигналу, нейрогенезі, гліогенезі та синаптогенезі.

Зі зростанням кількості нейродегенеративних захворювань наше суспільство має багато виграшу, звертаючись до сили харчування, щоб запобігти або уповільнити ці інвалідні умови. Перлмуттер каже: «Ми повинні зосередитися на профілактичній медицині. Коли справа стосується мозку, це часто залишається осторонь. ”

Розумний урок про здоров’я та роботу мозку? Не нехтуйте харчуванням.

- Шерон Палмер, Р. Д., є редактором Сьогоднішній дієтолог і позаштатний автор їжі та харчування в південній Каліфорнії.