Роль споживання горіхів в управлінні когнітивним спадом - міні-огляд

Автор (и): Бланка Климова, кафедра прикладної лінгвістики, факультет інформатики та менеджменту, Університет Градеця Кралове, Рокітанське 62, 50003, Градець Кралове, Чехія Каміль Куца *, хімічний факультет, Науковий університет Градецького Кралове, Рокітанське 62, 500 03, Градець Кралове, Чехія Мартін Валіс, відділення неврології, Університетська лікарня Градец Кралове, Сокольська 581, Градець Кралове, Чехія Клініка розладів пам'яті Якуба Хорта, Неврологічний факультет, Карлів університет у Празі, 2-й медичний факультет та університетська лікарня Мотоль, Прага, Чехія

Приналежність:

Назва журналу: Поточні дослідження Альцгеймера

Том 15, випуск 9, 2018

Анотація:

Передумови: В даний час спостерігається значне збільшення кількості груп старшого покоління, що може призвести до серйозних економічних та соціальних проблем. Тому існує потреба продовжити активне життя цих людей похилого віку, особливо, зосередившись на зміні факторів способу життя, таких як здорове харчування. Насправді, нещодавні дослідження показали, що, наприклад, горіхи є важливою частиною здорового харчування людей, оскільки вони, здається, є нейропротекторними сполуками, які можуть підтримувати або в деяких випадках навіть покращувати когнітивні функції людей.

Мета: Мета цього оглядового дослідження полягає у дослідженні ролі живлення горіхів у підтримці та затримці когнітивного зниження серед літніх людей.

Результати: Результати показують, що споживання горіхів може сприяти затримці когнітивного зниження старіння. Однак ця горіхова дієта є лише одним із компонентів дієтичного втручання, що містить багато поживних речовин для старіння здоров’я.

Висновок: У цій галузі повинні бути проведені більш поздовжні контрольовані рандомізовані дослідження, щоб довести ефективність живлення горіхів для затримки когнітивного зниження.

Ключові слова: Горіхи, зниження когнітивних здібностей, старіння, багатоелементна дієта, втручання, якість життя.

Поточні дослідження Альцгеймера

Назва:Роль споживання горіхів в управлінні когнітивним спадом - міні-огляд

ОБ'ЄМ: 15 ПРОБЛЕМА: 9

Автор (и):Бланка Климова, Каміль Куца *, Мартін Валіс та Якуб Хорт

Приналежність:Кафедра прикладної лінгвістики, Факультет інформатики та управління, Університет Градець Кралове, Рокітанське 62, 50003, Градець Кралове, Хімічний факультет, Науковий факультет, Університет Градеця Кралове, Рокітанське 62, 500 03, Градець Кралове, Департамент неврології, Університетська лікарня Градець Кралове, Сокольська 581, Градець Кралове, клініка розладів пам'яті, відділення неврології, Карлів університет у Празі, 2-й медичний факультет та університетська лікарня Мотоль, Прага

Ключові слова:Горіхи, зниження когнітивних здібностей, старіння, багатоелементна дієта, втручання, якість життя.

Анотація:Передумови: В даний час спостерігається значне збільшення кількості груп старшого покоління, що може призвести до серйозних економічних та соціальних проблем. Тому існує потреба продовжити активне життя цих людей похилого віку, особливо, зосередившись на зміні факторів способу життя, таких як здорове харчування. Насправді, нещодавні дослідження показали, що, наприклад, горіхи є важливою частиною здорового харчування людей, оскільки вони, здається, є нейропротекторними сполуками, які можуть підтримувати або в деяких випадках навіть покращувати когнітивні функції людей.

Висновок: У цій галузі необхідно провести більш поздовжні контрольовані рандомізовані дослідження, щоб довести ефективність живлення горіхів для затримки когнітивного зниження.

Про цю статтю

Цитуйте цю статтю як:

Бланка Климова, Каміль Куца *, Мартін Валіс та Якуб Хорт, “Роль споживання горіхів в управлінні когнітивним занепадом - міні-огляд”, Поточні дослідження Альцгеймера (2018) 15: 877. https://doi.org/10.2174/1567205015666180202100721

DOI https://doi.org/10.2174/1567205015666180202100721	Друк ISSN 1567-2050
Назва видавця Видавництво Bentham Science	Інтернет ISSN 1875-5828

Подробиці статті

Метрики статті

Пов’язані статті

мікроРНК-133: Експресія, функціонування та терапевтичний потенціал при м'язових захворюваннях та раку
Поточні цілі щодо наркотиків
Оновлені патентні терапевтичні агенти, націлені на MMP
Останні патенти на виявлення протиракових препаратів
Копептин як біомаркер при серцевій хворобі
Поточні теми з медичної хімії
Клінічний шлях для пацієнтів з гіпертонічною хворобою місцевого відділення охорони здоров’я, лікарень та лікарів загальної практики, досвід Мілана
Відгуки про останні клінічні випробування
Безсимптомний первинний гіперпаратиреоз: лікування та наслідки
Останні патенти на ендокринні, метаболічні та імунні лікарські засоби (припинено)
Анотації до патентів
Останні патенти на виявлення протиінфекційних препаратів
Статини як протизапальні агенти в атерогенезі: молекулярні механізми та уроки останніх клінічних випробувань
Поточний фармацевтичний дизайн
Вплив екстракту жовчної жовчі на мембранний склад фосфоліпідів та жирних кислот Salmonella enterica Serovar Typhimurium seqA Мутантний штам
Сучасна хімічна біологія
Терапевтичні досягнення у лікуванні хвороби Альцгеймера: сьогодення та майбутнє
Сучасна лікарська терапія
Роль ендотелію в передчасному атеросклерозі: молекулярні механізми
Сучасна медична хімія

Найчастіше завантажувані статті

Завдання: Ми прагнули визначити точність телефонного скринінгу для ідентифікації деменції або легкого когнітивного порушення (MCI).

Методи: Проведено пошук у п’яти мультидисциплінарних базах даних. Два дослідники самостійно перевіряли статті та витягували дані. Придатні дослідження порівнювали будь-яку багатодоменну телефонну оцінку пізнання з особистою діагностичною оцінкою. Там, де це дозволяли дані, ми об’єднували показники точності тестування, використовуючи біваріантний підхід.

Цілі: Вирішити складність профілів взаємодії з цільовими β, покращити розуміння фармакокінетики кренезумабу (ПК) та фармакодинаміки Aβ (ПД) у мозку та полегшити порівняння терапії проти Aβ з різними характеристиками зв’язування.

Методи: була розроблена механістична математична модель, що описує розподіл, елімінацію та кінетику зв’язку анти-Aβ mAbs та Aβ (мономерні та олігомерні форми Aβ1-40 та Aβ1-42) у мозку, спинномозковій рідині (СМЖ) та плазмі . Фізіологічно значущі значення були присвоєні модельним параметрам на основі попередніх даних, а решта параметрів відповідали клінічним вимірюванням концентрацій Aβ у лікворі та плазмі крові та даних ПК/ФД пацієнтів, які проходили терапію анти-Аβ. Профілі залучення цілей β моделювались за допомогою підходу Монте-Карло для вивчення впливу біологічної невизначеності на параметри моделі.

Результати: Модельні оцінки спорідненості антитіла до мономерного Aβ in vivo якісно відповідали попереднім даним. Імітації профілів ураження цільових β фіксували спостережуване середнє значення та дисперсію клінічних даних ФК/ФД.

Висновок: Ця модель корисна для порівняння профілів взаємодії з цілями різних анти-Аβ-терапій і демонструє, що 60 мг/кг кренезумабу дає значне збільшення взаємодії Аβ порівняно з меншими дозами соланезумабу, підтримуючи вибір 60 мг/кг кренезумабу для фази 3 дослідження. Модель також забезпечує докази того, що надходження достатньої кількості mAb до інтерстиціальної рідини мозку є обмежувальним етапом щодо величини нейтралізації розчинного Aβ-олігомеру.

Завдання: Основною метою цього дослідження є дослідження спільних патофізіологічних механізмів AD та T2DM.

Методи: Ми завантажили дані мікрочипів AD та T2DM з бази даних Gene Expression Omnibus (GEO) та побудували мережі коекспресії методом зваженого аналізу генної коекспресії (WGCNA) для ідентифікації модулів генних мереж, пов’язаних з AD та T2DM. Потім було проведено онтологію генів (GO) та аналіз збагачення шляхів на загальних генах, що існують у AD та T2DM, пов'язаних модулях, за допомогою clusterProfiler та DOSE. Нарешті, ми використали базу даних STRING для побудови мережі взаємодії білків і білків і з’ясували гени-концентратори в мережі.

Результати: Наші висновки показали, що сім та чотири модулі були найбільш значущими з AD та T2DM відповідно. Аналіз функціонального збагачення показав, що загальні гени AD та T2DM в основному збагачувались сигнальними шляхами, такими як циркадне захоплення, фагосома, метаболізм глутатіону та цикл синаптичних пухирців. Побудова мережі білково-білкової взаємодії ідентифікувала 10 генів-концентраторів (CALM1, LRRK2, RBX1, SLC6A1, TXN, SNRPF, GJA1, VWF, LPL, AGT) у спільних генах AD та T2DM.

Висновок: Наша робота визначила загальний патогенез AD та T2DM. Ці спільні шляхи можуть створити нову ідею для подальших механістичних досліджень та концентраційних генів, які можуть служити новими терапевтичними мішенями для діагностики та лікування AD та T2DM.

Методи: Ми досліджували дію як одного LMTM, так і хронічного ривастигміну перед лікуванням LMTM трансгенними мишами тау, що експресують короткий тау-фрагмент, який становить клубкові нитки AD. Ми виміряли рівні ацетилхоліну, вивільнення синаптосомного глутамату, синаптичні білки, активність мітохондріального комплексу IV, патологію тау та імунореактивність холіну ацетилтрансферази (ChAT).

Результати: LMTM, що застосовується самостійно, підвищує рівень ацетилхоліну в гіпокампалі (ACh), вивільнення глутамату з синаптосомальних препаратів, рівні синаптофізину в декількох регіонах мозку та активність мітохондріального комплексу IV, зменшує патологію тау, частково відновлює імунореактивність ChAT в базальному передньому мозку та зменшує дефіцит просторового навчання. Встановлено, що хронічна попередня обробка ривастигміном зменшує або усуває майже всі ці ефекти, крім зменшення патології агрегації тау. Вплив LMTM на рівень гіпокампальної АЧ та синаптофізину також був знижений у мишей дикого типу.

Методи: Недавні дослідження спрямовані на запобігання осадження NFT та прискорення очищення NFT. Що цікаво, стратегії імунізації, спрямовані на тау, ефективно покращують асоційовану з тау патологію при БА. Крім того, модифіковану терапію, спрямовану на тау, слід розглядати як потенційний спосіб лікування АД. Ці успіхи відкривають нові шляхи для нашої ери.

Завдання: Завданням цього дослідження було дослідити підхід до методів класифікації та прогнозування з використанням оптимізованої комбінованої функції (OCF) на основі машинного навчання (ML) на основі обсягу сірої речовини (GMV) та кількісного відображення сприйнятливості (QSM) у суб'єкти когнітивно-нормального (CN) літнього віку, амнестичного легкого когнітивного порушення (aMCI) та легкого та середнього ступеня тяжкості.

Матеріали та методи: Було включено 57 суб'єктів: 19 CN, 19 aMCI та 19 AD з GMV та QSM. Регіони інтересів (ROI) були визначені у добре відомих регіонах за вмістом багатого заліза та зонами накопичення амілоїдів у мозку AD. Для розмежування трьох предметних груп була проведена машина підтримки вектора (SVM) з трьома різними ядрами та з набором OCF зі значеннями GMV та QSM. Для прогнозування стадії aMCI проводили моделі ML на основі регресії з набором OCF. Результат прогнозування порівнювали з точністю клінічних даних.

Результати: У груповій класифікації між CN та aMCI найвищу точність було продемонстровано за допомогою комбінації даних GMV (гіпокампу та енторіальної кори) та QSM (гіпокампу та пульвінару) за допомогою другого класифікатора SVM (AUC = 0,94). У груповій класифікації між aMCI та AD найвища точність була продемонстрована за допомогою комбінації даних GMV (мигдалина, кора енторіалу та задня цингулярна кора) та QSM (гіпокамп та пульвінар) за допомогою другого класифікатора SVM (AUC = 0,93). У груповій класифікації між CN та AD найвища точність була продемонстрована за допомогою комбінації даних GMV (мигдалина, кора енторіалу та задня цингулярна кора) та QSM (гіпокамп та пульвінар) за допомогою другого класифікатора SVM (AUC = 0,99). Для прогнозування aMCI з CN, експоненціальна модель регресії Гауса з набором OCF з використанням даних GMV та QSM показала найбільш подібний результат (RMSE = 0,371) до клінічних даних (RMSE = 0,319).

Завдання: У цьому дослідженні досліджена роль мелатоніну в регуляції шляху APP-BP1 як у фізіологічних, так і в патологічних станах, щоб розвинути розуміння основних механізмів.

Методи: Отже, клітини нейробластоми SH-SY5Y людини обробляли різними концентраціями Aβ42 для індукції нейротоксичних станів, порівнянних з AD.

Результати: Результати перших демонструють, що мелатонін запобігає індукованому Аβ42 посиленню експресії білка APP-BP1 та зміні клітинної локалізації NEDD8. Більше того, використовуючи MLN4924 (блокатор шляху APP-BP1), ми також перевірили компоненти низхідного ефекторного каскаду шляху APP-BP1, включаючи тау, секрети, що розщеплюють APP, β-катенін та p53.