Роль діабету, гіпертонії та куріння сигарет при атеросклерозі

Рам К. Матур

Каліфорнійський департамент громадського здоров’я, 850 Marina Bay Parkway, Річмонд, Каліфорнія 94804, США

Анотація

Гіперосмолярна їжа викликає атеросклероз. Гіпотеза гіперосмоляльної їжі охоплює всі фактори, що беруть участь в одній рубриці, тобто, виділення тепла в організмі. Причетність до куріння сигарет очевидна. Їжа з високим глікемічним індексом та діабет призводять до високого рівня глюкози в крові, що підвищує температуру тіла. Потрапляння в організм гіперосмоляльної солі, глюкози та амінокислот поодиноко або синергічно підвищує температуру тіла в основному, змушуючи черевну аорту формувати ізоляційну стінку з жирового матеріалу, що спричинює атеросклеротичні бляшки. Осмолярність їжі, тобто глюкози, солі та амінокислот, знижується при попаданні води разом з їжею. Частота розвитку атеросклерозу зменшується із збільшенням споживання води.

ВСТУП

Люди у всьому світі страждають на атеросклероз. Тому етіологія захворювання повинна бути однаковою незалежно від географічного розташування. Матхур [1-3] описав вплив гіперосмоляльності їжі, споживаної при розвитку атеросклерозу. У цих статтях зазначено, що прийом багатої калорій їжі, що містить NaCl, амінокислоти та глюкозу, підвищує температуру тіла. В результаті артерії будують ізолюючі шари жирового матеріалу, щоб захистити себе від коливань температури, викликаних термогенезом. Так само куріння сигарет підвищує температуру легенів і призводить до жирових відкладень в артеріях. Вживання жиру не викликає атеросклероз, оскільки він не підвищує температуру тіла. Жирові відкладення в артеріях є не причиною, а проявом захворювання. Більше того, надмірна вага також не є причиною захворювання, це просто погіршує стан. Крім того, цукровий діабет викликає атеросклероз, оскільки спричиняє гіперглікемію, що призводить до надмірного термогенезу. А тепер давайте розглянемо літературу у світлі гіпотез гіпотези про їжу.

ТЕРМОГЕНЕЗ

ГІПЕРОЗМОЛЯЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ

Прийом всередину або внутрішньовенне вливання харчових поживних речовин підвищує температуру тіла. Вестертерп [5] заявив, що ієрархія ДІТ знижується від білків до вуглеводів до жирів, що схоже на окислення макроелементів у постпрандіальному стані. Тому, здається, жир виробляє найменшу термічну реакцію. Подальше це з’ясували Нагай та ін. [12] Вони виявили, що страви з високим вмістом жиру мають нижчий термічний ефект, ніж страви з низьким вмістом жиру.

Osaka та співавт. [7‐9] підтвердили низьку термічну реакцію жиру, вливши 100% сафлорової олії в дванадцятипалу кишку щурів, знеболених уретаном. Сафлорова олія не давала ніякої термічної реакції порівняно з 5–20% глюкозою, 2–4% NaCl, 20% фруктозою та 5–10% розчинами різних амінокислот. Крім того, вливання 0,9% NaCl або дистильована вода також не виробляло тепла. Однак термічна реакція зростала із збільшенням осмолярності розчинів глюкози, фруктози, амінокислот та NaCl. Подібні ефекти спостерігали у свідомих тварин та людей Осака та його колеги.

СПОЖИВАННЯ ВОДИ

Кількість споживання води є найважливішим фактором розвитку атеросклерозу. Це може збільшити або зменшити осмолярність їжі. Міністерство сільського господарства США (USDA) рекомендує споживання води [13] між 1 та 1,5 мл/ккал витрат енергії, що означає 2–3 л води на день. У США та інших західних країнах вода споживається більше у вигляді напоїв, а не чистої води. За даними загальнонаціонального обстеження споживання їжі США [14] 1977–1978 рр., Середнє споживання людиною води як таке становило лише 662 мл/день. У подібних дослідженнях USDA в 1994–1996 та 1998 рр. [15] споживання питної води дорослими чоловіками та жінками становило 600 та 549 мл/день відповідно. Ці показники споживання питної води були набагато нижчими за рекомендації USDA на 2-3 л/день.

РОЛЬ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ, ВИСОКОГЛИКЕМІЧНОГО ІНДЕКСУ ХАРЧУВАННЯ ТА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Проковтування їжі з високим глікемічним індексом створює постпрандіальну гіперглікемію та створює фізіологічно діабетичний стан у експериментальних тварин [19]. Коутіньо та ін. [20] заявив, що гіперглікемія після їжі є важливим фактором ризику серцево-судинних захворювань не тільки серед хворих на цукровий діабет, а й серед загальної популяції. Дікінсон і Бренд-Міллер [21] заявили, що кілька рядків доказів вказують на те, що перебільшена постпрандіальна глікемія ставить людей, навіть без діабету, у більший ризик розвитку серцево-судинних захворювань. Крім того, Ceriello [22] та de Vegt et al. [23] заявив, що висока 2-годинна глюкоза після їжі була незалежно пов'язана з усіма причинами та серцево-судинною смертю в популяції навіть без діабету.

Ренард та ін. [24] заявив, що діабет викликає атеросклеротичні ураження незалежно від дієти. Вони також виявили, що у мишей з діабетом значно більший рівень холестерину на дієті, що не містить холестерину, порівняно з недіабетичними мишами, що можна було пояснити лише гіперглікемією у мишей з діабетом. Отже, це дослідження припускає, що синтез холестерину є ендогенним, оскільки він не надходить із дієти. В іншому дослідженні на тваринній моделі Kunjathoor et al. [25] показали, що гіперглікемія, а не гіперінсулінемія відповідає за розвиток атеросклерозу. Тому як цукровий діабет, так і їжа з високим глікемічним індексом може підвищити рівень цукру в крові та спричинити надмірний термогенез.

Сартіппур та його колеги [26,27] заявили, що ліпопротеїн-ліпаза (LPL), що виробляється макрофагами в судинних стінках, може сприяти розвитку атеросклерозу, сприяючи накопиченню ліпідів у межах атеросклеротичного ураження. Вони продемонстрували, що висока концентрація глюкози стимулює виробництво LPL у мишей та мікрофагів людини. Вони вимірювали експресію мРНК LPL макрофагів, імунореактивну масу та активність у суб'єктів нормотригліцеридемії та пацієнтів з діабетом 2 типу. Моноцити, виділені від здорових суб'єктів контролю та пацієнтів з діабетом 2 типу, диференціювали на макрофаги в середовищах RPMI, що містять 20% аутологічної сироватки. Після культивування протягом 5 днів у сироватках з діабетом експресія мРНК макрофагів LPL значно зросла порівняно з експресією у контрольних суб’єктів. Диференціація макрофагів хворих на цукровий діабет у сироватках, отриманих від контрольних суб’єктів, значно зменшила ці аномалії. І навпаки, культивування макрофагів контрольних суб’єктів у сироватках хворих на цукровий діабет значно збільшувало масу LPL та його активність у цих клітинах. Автори дійшли висновку, що діабет може сприяти розвитку атеросклерозу.

СПОЖИВАННЯ ХЛОРИДУ НАТРІЮ

Позитивна кореляція між споживанням солі та серцево-судинними захворюваннями існує вже давно. Ментон та ін. [28] заявив, що епідеміологічні, міграційні, втручання та генетичні дослідження на людях та тваринах дають дуже вагомі докази причинно-наслідкового зв'язку між високим споживанням солі та високим кров'яним тиском. Крім того, Міура та Накагава [29] заявили, що зменшення споживання солі помітно знизило артеріальний тиск у людей похилого, середнього та молодого покоління в Японії. Також відомо, що ожиріння та цукровий діабет збільшують ризик розвитку інсульту у пацієнта. Ризик розвитку атеросклерозу ще більший, коли у хворого на цукровий діабет високий кров'яний тиск. Знову найбільш вірогідним поясненням є те, що як NaCl, так і глюкоза в крові синергічно підвищують осмолярність крові та температуру серцевини тіла, що призводить до утворення атеросклеротичного нальоту.

Споживання білків, жирів та вуглеводів

На відміну від сучасних теорій, дієта з високим вмістом жирів не викликає атеросклероз. Це додатково підтверджується французьким парадоксом. [32] У Франції спостерігається велике споживання насичених жирів, але низька смертність від ішемічної хвороби серця. Саме високий вміст вуглеводів і велике споживання білка призводить до атеросклерозу. Крім того, Karst et al. [33] показали, що в ДІТ білок був принаймні в 3 рази більшим термічним фактором, ніж запас ізокалорійних вуглеводів. Ці дослідники також виявили, що харчові жири не давали очевидної термічної реакції. Подвоєння енергії або казеїну, або гідролізованого крохмалю призвело до приблизного подвоєння теплового ефекту. Куровська та Керролл [34] показали, що у кроликів підвищення рівня холестерину відбувається шляхом годування безохоленою напівочищеною дієтою, що містить 30% казеїнової амінокислотної суміші або 14,7% казеїнової амінокислотної суміші, що відповідає нормальному рівню дієтичного білка. Отже, дієта з високим вмістом солі, білків і вуглеводів підтримуватиме підвищену температуру тіла і призводить до утворення нальоту атеросклерозу.

КУРЕННЯ ЦИГАРИ

ТЕСТ НА ГІПЕРОЗМОЛЯЛЬНИЙ ГІПОТЕЗ ХРАНИ

Столітні жителі Окінави [38] найближчі до того, щоб отримати ідеальний бал за тестом гіперосмоляльної їжі. Столітні жителі Окінави споживають їжу з дуже високим вмістом води, таку як злаки, коріння, квасоля, риба, овочі та ін. Їх напоєм є в основному чай, який складає близько 99% води. Однак вони споживають близько 4 г NaCl на день, що є занадто високим. Незважаючи на це, на них найменше страждають серцево-судинні захворювання порівняно з рештою світу.

ВИСНОВОК

Загальновідомо, що діабет, надмірне споживання солі, ожиріння та безліч інших факторів призводять до атеросклерозу. Однак до цих пір не існувало загальної теорії, яка могла б пояснити участь усіх перерахованих факторів у розвитку атеросклерозу, але зараз гіперосмоляльна харчова гіпотеза надзвичайно добре пояснює етіологію захворювання. Таким чином, лише ця гіпотеза може пояснити розвиток атеросклерозу у всьому світі. Деталі гіпотези гіперосмоляльної їжі були описані в іншому місці [1].

МАЙБУТНЯ ПЕРСПЕКТИВА

На перспективу, дослідження атеросклерозу в даний час в безладді. Вчені вимагають зміни парадигми у своєму мисленні. Ми вже знаємо, що вживання жиру не викликає атеросклероз. Зниження рівня холестерину в крові не захищає людей від того, щоб стати жертвою хвороби. Людей, які харчуються з низьким вмістом жиру, також не шкодують хвороби, оскільки людський організм здатний синтезувати холестерин, якщо це потрібно організму для ізоляції від тепла. Таким чином, вони теж у будь-якому випадку отримують серцеві напади. Крім того, пацієнти після операції шунтування коронарних артерій (АКШ) рецидивують у 50% випадків, оскільки атеросклеротичний наліт продовжує накопичуватися в трансплантованих артеріях та в інших місцях. Пацієнтам рекомендується триматися подалі від жирної їжі, що, очевидно, не допомагає, оскільки жирна їжа не є причиною атеросклерозу. Тому дослідникам слід спочатку вивчити причину захворювання, перш ніж намагатись його вилікувати; інакше ми будемо лікувати симптоми, а не лікувати саму хворобу. Подібним чином, дослідницькі фонди повинні збільшити фінансування причинно-наслідкових аналізів та зменшити фінансові гранти на пошук лікування в цей час.

Однак є кілька хороших новин. Частота серцево-судинних захворювань сповільнюється, але це не через статини чи операцію АКШ. Саме через появу бутильованої мінеральної води. На щастя, стало модно носити пляшку мінеральної води куди завгодно. Саме це споживання води розбавляє гіперосмолярну їжу, яку ми їмо.

Нарешті, в цій галузі потрібні деякі широкі теорії та гіпотези, що пояснюють участь харчових продуктів, діабету, гіпертонії, куріння сигарет та інших у формуванні атеросклеротичного нальоту. У нас є місія, але нам бракує бачення. Ось чому ми не досягли жодного прогресу, хоча ми працювали над цим більше 50 років.

Виноски

Джерело підтримки: Ніль

Конфлікт інтересів: Жоден не задекларований.