Довірений вміст.

Нічого не знайдено.

Вміст продовжується після реклами

Протеїнурія у собак та котів

Девід Дж. Ползін, доктор медичних наук, доктор філософії, дипломат ACVIM (внутрішня медицина)

Урологія та нефрологія

Це заповнене повідомлення про помилку

Увійти в обліковий запис.

Щоб отримати доступ до повних статей на www.cliniciansbrief.com, увійдіть нижче.

Створіть рахунок безкоштовно

Хочете отримати безкоштовний доступ до публікації №1 для отримання діагностичної та лікувальної інформації? Створіть безкоштовний обліковий запис для читання повних статей та доступу до ексклюзивного веб-вмісту на www.cliniciansbrief.com.

Визначення
Протеїнурія - надлишок білка в сечі. Він може мати преренальний, нирковий або постренальний характер.

Системи. Патологічна протеїнурія є свідченням захворювання сечовивідних шляхів. Однак протеїнурія часто виникає внаслідок захворювань інших систем органів, включаючи позаниркові хронічні запальні, інфекційні або новоутворені процеси або змінену ниркову гемодинаміку.

Генетичні наслідки. Протеїнурія може виникати як ознака вроджених гломерулопатій (у кокер-спанієлів, бультер’єрів, далматинців, доберманських пінчерів, біглів, ротвейлерів, валлійських коргі пемброк, ньюфаундлендів та бичачих мастифів), спадкового імуно-опосередкованого гломерулонефриту (м’яко покритий пшеничний тер’єр гірські собаки та бретанські спанієлі), сімейний реактивний системний амілоїдоз (шарпеї, біглі, англійські фоксхаунди та абіссінські коти) та дисплазія нирок (ши-тцус, апсас Лхаса, золотисті ретрівери, стандартні пуделі, мініатюрні шнауцери, аляскінські маламути, м'які пшеничні тер’єри, чау-чау та голландські куйкери).

Захворюваність/Поширеність. Захворюваність та поширеність захворювань погано задокументовані. Поширеність мікроальбумінурії у клінічно здорових собак та котів оцінюється відповідно від 19% до 25% та близько 15%, відповідно.

Преренальна протеїнурія найчастіше обумовлена гемоглобінурією, міоглобінурією або протеїнурією Бенса Джонса.
Функціональна ниркова протеїнурія виникає при пірексії, сильних спеках і холоді, сильних навантаженнях, судомах і стресах.
Патологічна клубочкова ниркова протеїнурія є наслідком ураження клубочків, що погіршує клубочкову фільтрацію білків.
Патологічна канальцева ниркова протеїнурія є наслідком канальцевих захворювань, які погіршують канальцеве поглинання дрібних білків. Патологічна інтерстиціальна ниркова протеїнурія є наслідком інфекційних або неінфекційних запальних захворювань ниркового інтерстицію.
Постренальна протеїнурія виникає внаслідок інфекцій сечовивідних шляхів (виникає в будь-якому місці сечовивідних шляхів, включаючи нирки), уролітів, неоплазії сечі або травми сечовивідних шляхів.

Фактори ризику

Хронічні запальні, інфекційні або пухлинні захворювання
Системна гіпертензія
Гіперадренокортицизм
Хронічна хвороба нирок
Гостра травма нирок
Гематурія та піурія
Міопатії
Множинна мієлома
Пірексія
Сильна спека або холод
Епілепсія

Патофізіологія
Клубочок - це капілярний пучок високого тиску, що дозволяє виробляти майже безбілковий фільтрат. Білки переходять у трубчасту рідину у зворотній пропорції до їх розміру та негативного заряду. Білки з молекулярною масою менше 20 000 Дальтон легко проходять через стінку капіляра клубочка. І навпаки, альбумін з молекулярною масою приблизно 65000 Дальтон і негативним зарядом обмежений.

Менші білки можуть проходити через клубочок, але, як правило, реабсорбуються нирковими канальцями перед виведенням. Канальцева протеїнурія виникає, коли тубулоінтерстиціальне захворювання заважає проксимальному канальцю реабсорбувати низькомолекулярні білки, які зазвичай присутні в клубочковому ультрафільтраті.

Стінки капілярів клубочків - складаються з ендотеліальних клітин, базальної мембрани клубочка та вісцеральних епітеліальних клітин - утворюють бар’єр для проходження деяких білків плазми. При клубочкової протеїнурії порушення функції пермелективності цього бар’єру щодо розміру або електричного заряду молекул призводять до витоку альбуміну та більших білків плазми в ультрафільтрат клубочка. Імунні механізми займають центральне місце в патогенезі більшості типів гломерулонефриту. У таких випадках імуноглобуліни та фактори комплементу можна продемонструвати на клубочкових структурах. Антитіло-опосередковане пошкодження клубочка може бути результатом відкладення циркулюючих імунних комплексів у стінці капілярів клубочка або зв'язування антитіл, спрямованих проти антигенів, що знаходяться в стінці клубочка (імунні комплекси in situ).

Діагностика протеїнурії включає розмежування між наднирковими; постренальний; і функціональна, патологічна клубочкова, патологічна канальцева та патологічна інтерстиціальна ниркова протеїнурія. Встановлення діагнозу вимагає виявлення (скринінгу), локалізації та кількісної оцінки величини протеїнурії.

Скринінгові тести на протеїнурію не можна інтерпретувати без повних результатів аналізу сечі.
Попередній діагноз протеїнурії, як правило, ґрунтується на результатах вимірювання щупа. Цей тест є найбільш чутливим до альбуміну і має нижню межу виявлення 30 мг/дл. Помилково позитивні результати можуть мати місце з лужною сечею, активним осадом сечі (піурія, гематурія), забрудненням четвертинного амонієвого з'єднання або тривалим контактом щупа з сечею. Помилково негативні результати трапляються з білками Бенса Джонса та розведеною або кислою сечею.
Підтвердіть позитивні результати щупової проби за допомогою тесту на помутніння SSA. Цей тест надійно виявляє альбумін, глобуліни та білки Бенс Джонса. Наявність радіоконтрастних речовин, пеніциліну, цефалоспорину, сульфізоксазолу або тимолу (консервант сечі) може спричинити хибнопозитивні результати ССА. Помилково негативні результати можуть мати місце при сильно забуференній лужній сечі або розведеному зразку.
Скринінг протеїнурії або підтвердження результатів вимірювальної палички також можна проводити за допомогою раннього тесту на пошкодження нирок (E.R.D.-HealthScreen, www.heska.com) на мікроальбумінурію. Негативні тести, ймовірно, відображають справжню непротеїнурію, слабкі або помірно позитивні результати вказують на мікроальбумінурію, а сильно позитивні результати свідчать про явну протеїнурію.

Локалізація

Виключіть преренальну та постренальну протеїнурію, використовуючи анамнез, фізичний огляд, повний аналіз сечі та посів крові та аналіз крові. Проба сечі методом цистоцентезу для виключення позашляхової протеїнурії.
Запальний осад сечі з одночасними клінічними ознаками активного нефриту, такими як пірексія, хворобливі нирки або ниркова недостатність, відповідає (але не є остаточним доказом) патологічної інтерстиціальної ниркової протеїнурії. Однак у багатьох собак з хронічним пієлонефритом відсутні специфічні ознаки, що свідчать про ураження верхніх шляхів. У таких випадках розпізнавання та підтвердження патологічної інтерстиціальної ниркової протеїнурії вимагає додаткових діагностичних досліджень, таких як пієлоцентез з посівом та цитологією та внутрішньовенна пієлографія або УЗД нирок.
Стійкість протеїнурії з неактивним осадом сечі слід демонструвати 3 або більше разів з інтервалом у 2 і більше тижнів. Протеїнурія, яка є тимчасовою (тобто не стійкою) та легкою, найбільш відповідає функціональній протеїнурії. Постійна протеїнурія вказує на патологічну ниркову протеїнурію.

Виміряйте коефіцієнт UPC, якщо присутній неактивний осад сечі та стійка протеїнурія.
Інтерпретація коефіцієнтів UPC зведена в Таблиця.

Подальша діагностика патологічної ниркової протеїнурії

Регулярно контролюйте протеїнурію, щоб виявити зміни величини, які можуть свідчити про необхідність розпочати або змінити терапію.
Оцініть наявність хронічних інфекційних, запальних або пухлинних захворювань та наркотиків/токсинів, які можуть сприяти. Визначення та усунення збудників/асоційованих антигенів є раціональною терапевтичною метою.

Стаціонарний або амбулаторний
Керувати амбулаторно, якщо це не ускладнено уремією або нефротичним синдромом

Медичний
Медикаментозне лікування включає інгібітори АПФ (див Ліки) та дієтотерапія.

Показаний для собак та котів із азотемічною хронічною хворобою нирок (стадії IRIS 2, 3 та 4) та коефіцієнтом UPC більше 0,5 або 0,4 відповідно, а також для неазотемічних собак та котів (стадія IRIS 1) зі значеннями коефіцієнта UPC більше, ніж
Специфічна терапія, спрямована на основні причини.
Через неадекватні дослідження кортикостероїдів або імунодепресивних препаратів немає конкретних рекомендацій щодо їх використання або проти.

Харчування
Відповідні дієти містять знижений високоякісний білок, омега-3 жирні кислоти та обмежену кількість солі. Виготовлені ниркові дієти для собак та котів є доречними. Показано, що дієти на нирках є корисними для собак та котів із вмістом креатиніну в сироватці більше 2 мг/дл; докази, що підтверджують рекомендацію щодо дієтотерапії у пацієнтів з протеїнуром із значенням креатиніну нижче 2 мг/дл, є слабкими.

Протеїнуричні захворювання нирок часто прогресують і можуть призвести до значної захворюваності та смертності. Моніторинг та терапія можуть помітно поліпшити якість та кількість життя.
Доручіть клієнтам шукати та повідомляти про ознаки зниження апетиту, втрати ваги, блювоти, поведінкових або неврологічних ознак, раптової втрати зору або набряків.

Інгібітор АПФ (наприклад, еналаприл, беназеприл) показаний для зменшення протеїнурії. Початкова доза для еналаприлу становить 0,5 мг/кг Q 24 H; для беназеприлу - від 0,25 до 0,5 мг/кг Q 24 H. Дозування можна збільшити до 0,5 мг/кг Q 12 годин.
Виміряйте концентрацію креатиніну в сироватці перед початком терапії та ще раз через 5-7 днів після початку терапії.
Якщо креатинін у сироватці крові збільшується більше ніж на 0,2 мг/дл, розгляньте можливість повторного контролю концентрації креатиніну в сироватці через 5 - 7 днів. Подумайте про зменшення дозування або припинення терапії інгібіторами АПФ, якщо концентрація креатиніну в сироватці крові продовжує зростати або перевищувати загальне збільшення на 0,5 мг/дл.
Метою є зменшення коефіцієнта UPC нижче 1 або 50% менше базового рівня.
Амлодипін може зменшити протеїнурію у котів із системною гіпертензією та протеїнурією. Доза становить 0,625 мг Q 24 H для пацієнтів вагою до 5 кг та 1,24 mg Q 24 H для тих, хто перевищує 5 кг.

Протипоказання/запобіжні заходи

Інгібітори АПФ протипоказані зневодненим пацієнтам; застосовувати обережно при одночасній застійній серцевій недостатності та захворюваннях нирок.
Завжди контролюйте реакцію нирок на інгібітори АПФ.
Ускладнення інгібіторів АПФ включають шлунково-кишкові ознаки, гіпотонію, гіперкаліємію та порушення функції нирок.

В ідеалі, протеїнурію слід контролювати кожні 4-6 тижнів до досягнення терапевтичної кінцевої точки та кожні другі місяці протягом 6 місяців. Якщо досягнута задовільна відповідь на терапію та продемонстровано стабільне, стійке зниження рівня протеїнурії протягом наступних 6 місяців, протеїнурію слід контролювати щонайменше кожні 3-4 місяці.
Контролюйте артеріальний тиск, як вказано. Оскільки гіпертонія, ймовірно, буде особливо шкідливою для нирок пацієнтів з протеїнурією, бажано вимірювати артеріальний тиск щоразу, коли вимірюють величину протеїнурії. Пацієнтам зі стабільним мінімальним значенням артеріального тиску слід вимірювати артеріальний тиск принаймні кожні 4 місяці.

Ускладнення
Ускладнення включають прогресуючу ниркову дисфункцію та ниркову недостатність та нефротичний синдром з набряками, тромботичний діатез та гіпертонію.

У більшості пацієнтів з важкою протеїнурією спостерігається прогресуюче захворювання, що призводить до ниркової недостатності або нефротичного синдрому.
У пацієнтів з легкою та середньою протеїнурією прогноз прогресування є більш різним.
Протеїнурія сприяє прогресуванню хронічної хвороби нирок, скорочуючи час виживання.

Щорічні витрати на моніторинг протеїнурії, які не потребують медичного лікування: $$
Щорічні витрати на лікування та моніторинг патологічної клубочкової ниркової протеїнурії: $$$
Діагностична обробка патологічної гломерулярної ниркової протеїнурії: $$$$ Діагностична обробка та лікування патологічної гломерулярної ниркової протеїнурії та пов'язаних з нею клінічних ознак: $$$$$

Прогноз

Ниркова протеїнурія легкого та середнього ступеня: охороняється довгостроковий прогноз без терапії. Незважаючи на те, що емпірична терапія інгібіторами АПФ продовжує виживати, довготривала виживаність при терапії залишається обережною. Короткотерміновий прогноз, як правило, захищений до хорошого.
Важка важка клубочкова протеїнурія: Опікується низьким довгостроковим прогнозом без терапії. Терапія може поліпшити якість життя та виживання.

Малюнок 2. Мембранна гломерулопатія у 8-річної собаки з протеїнуричною хворобою нирок