Ожиріння, пов’язане з втратою сну? Дослідники визначають, як метаболізм регулює сон

Згідно з новим дослідженням, економія енергії може бути головною функцією сну

дослідники

Для вивчення зв'язку між метаболізмом і сном дослідники генетично модифікували хробака C. elegans, щоб «вимкнути» нейрон, який контролює сон.

Для вивчення зв'язку між метаболізмом і сном дослідники генетично модифікували хробака C. elegans, щоб «вимкнути» нейрон, який контролює сон.

Для вивчення зв'язку між метаболізмом і сном дослідники генетично модифікували хробака C. elegans, щоб «вимкнути» нейрон, який контролює сон.

Чи можете затриматися до пізнього часу товстіти? Зростаючий обсяг досліджень припускає, що погана якість сну пов'язана з підвищеним ризиком ожиріння шляхом дерегуляції апетиту, що, в свою чергу, призводить до більшого споживання калорій.

Але нове дослідження, опубліковане на цьому тижні в PLOS Biology, показало, що напрямок цієї реакції насправді може бути змінений: не втрата сну призводить до ожиріння, а те, що надмірна вага може спричинити поганий сон, на думку дослідників з Університету Пенсільванії. Медична школа Перельмана та Університет Невади, Науковий коледж Ріно, які виявили свої знахідки у мікроскопічного хробака Caenorhabditis elegans (C. elegans).

"Ми вважаємо, що сон - це функція організму, який намагається зберегти енергію в умовах, коли енергетичні рівні знижуються", - співавтор дослідження Девід Райзен, доктор медичних наук, доцент неврології, член Інституту хронобіології та сну в Пенні, сказав. "Наші висновки свідчать про те, що якщо ви хочете поститись протягом дня, ми можемо передбачити, що ви можете заснути, бо ваші енергетичні запаси вичерпаються".

У людей гостре порушення сну може призвести до підвищення апетиту та резистентності до інсуліну, і люди, які хронічно висипаються менше шести годин на ніч, частіше страждають ожирінням та діабетом. Доведено, що голод у людей, щурів, плодових мушок та глистів впливає на сон, що вказує на те, що сон регулюється, принаймні частково, наявністю поживних речовин. Однак способи, як спати та харчуватися в тандемі, залишаються незрозумілими.

"Ми хотіли знати:" Що насправді робить сон? ", - сказав співавтор дослідження Олександр ван дер Лінден, доцент біології в Університеті Невади в Рено. «Короткий сон та інші хронічні захворювання, такі як діабет, пов’язані між собою, але це просто асоціація. Незрозуміло, чи короткий сон викликає схильність до ожиріння, чи, можливо, ожиріння спричинює схильність до короткого сну ".

Райзен підкреслив, що ці висновки у глистів можуть не перевестись безпосередньо на людину, однак C. elegans пропонує напрочуд добру модель для вивчення сну ссавців. Як і всі інші тварини, які мають нервову систему, їм необхідний сон. Але на відміну від людей, які мають складні нервові схеми і їх важко вивчити, C. elegans має лише 302 нейрони - один з яких науковці точно знають, що є регулятором сну.

Для вивчення зв'язку між метаболізмом і сном дослідники генетично модифікували C. elegans, щоб «вимкнути» нейрон, який контролює сон. Ці глисти все ще могли їсти, дихати і розмножуватися, але вони втратили здатність спати. Коли цей нейрон вимкнений, дослідники побачили сильне зниження рівня аденозинтрифосфату (АТФ), який є енергетичною валютою нашого організму.

«Це говорить про те, що сон - це спроба зберегти енергію; насправді це не спричиняє втрату енергії ", - пояснив Райзен.

У попередніх дослідженнях лабораторія ван дер Ліндена вивчала ген C. elegans під назвою KIN-29. Цей ген є гомологічним гену, що індукується сіллю, кінази (SIK-3) у людини, про який вже було відомо, що сигналізує про тиск у сні. Дивно, але коли дослідники вибили ген kin-29, щоб створити безсонні глисти, мутант C. elegans накопичив надлишок жиру - що нагадує стан ожиріння людини - навіть незважаючи на те, що рівень АТФ у них знизився.

Дослідники висунули гіпотезу, що вивільнення жирових запасів є механізмом, за допомогою якого сприяє сон, і що мутанти кін-29 не спали в тому, що вони не змогли звільнити свій жир. Щоб перевірити цю гіпотезу, дослідники знову маніпулювали мутантними глистами кін-29, на цей раз експресуючи фермент, який «звільняв» їх жир. За допомогою цієї маніпуляції глисти знову змогли заснути.

Райзен сказала, що це може пояснити одну з причин, чому люди з ожирінням можуть відчувати проблеми зі сном.

"Між жировими запасами та клітинами мозку, які контролюють сон, може виникнути проблема сигналізації", - сказав він.

Хоча ще багато чого можна розгадати щодо сну, Райзен сказала, що ця стаття робить наукове співтовариство на крок ближче до розуміння однієї з його основних функцій - і способу лікування загальних порушень сну.

"У полі сну існує загальноприйняте почуття, що сон стосується головного мозку або нервових клітин, і наша робота свідчить про те, що це не обов'язково правда", - сказав він. "Існує певна складна взаємодія між мозком та рештою тіла, яка пов’язана з регуляцією сну".

Додатковими авторами цієї статті є Джеремі Грубс та Ліндсі Лопес, які завершили це дослідження, будучи студентами Університету Невади, Рено та Медичної школи Перельмана.

Ця робота була підтримана грантами NIH для Райзена та ван дер Ліндена, Національним інститутом охорони здоров’я з інтегративної неврології COBRE та грантом NSF для ван дер Ліндена, а також стипендією відділу вищої освіти NSF для Lopes