Нові підходи до діагностики, лікування та лікування зубного карієсу

1 березня 2004 р
Стівен Абрамс, DDS

нові

Згідно із загальним звітом хірурга США щодо здоров’я порожнини рота в Америці, карієс зубів є одним із найпоширеніших хронічних захворювань серед п’яти-сімнадцятирічних людей.1 У їх дослідженні він частіше зустрічався, ніж астма, сінна лихоманка або хронічний бронхіт. Хоча ми не маємо таких даних у Канаді, можна припустити, що карієс зубів надзвичайно поширений серед населення. Багато часу лікаря загальної практики витрачається на лікування карієсу зубів. Розуміння карієсу та підходу до лікування у стоматологів розвивалось, коли в нашу практику вводяться нові діагностичні прилади та профілактичні методи. У 2001 році консенсусна конференція Національного інституту охорони здоров’я (NIH) щодо діагностики та лікування карієсу протягом усього життя дійшла висновку:

«Карієс зубів - це інфекційне, інфекційне захворювання, яке призводить до руйнування структури зуба кислотоутворюючими бактеріями, що знаходяться в зубних відкладеннях, внутрішньоротовій біоплівці, у присутності цукру. Інфекція призводить до втрати мінеральних речовин зуба, яка починається з зовнішньої поверхні зуба і може просуватися через дентин до пульпи, в кінцевому підсумку порушуючи життєвий тонус зуба »2.

Це твердження поєднує низку нових компонентів традиційного підходу, який викладали протягом останніх двадцяти років у стоматологічних школах. Наші пацієнти припускають, що карієс зумовлений вживанням солодкої їжі, а не те, що карієс зубів є інфекційним інфекційним захворюванням, спричиненим кислотоутворюючими бактеріями. Пацієнти разом із нами мають можливість по-новому подивитися, як ми діагностуємо, запобігаємо та лікуємо карієс. Конференція стверджує, що

«Для подальшого прогресу у ліквідації цієї загальної хвороби будуть потрібні нові стратегії, що забезпечують розширений доступ для тих, хто страждає непропорційно від цієї хвороби; забезпечити покращене виявлення, оцінку ризику та діагностику; і створити вдосконалені методи зупинки або реверсування некавітаційного вогнища, одночасно вдосконалюючи хірургічне лікування кавітаційного вогнища ".

Стоматологія починає переходити від хірургічної моделі запобігання карієсу (розміщення реставрацій) до виявлення ранніх каріозних уражень та лікування їх нехірургічними методами, включаючи ремінералізацію. Можна покласти ряд реставрацій у рот, не лікуючи основне захворювання. Бактерії залишаються в біоплівці нальоту на решті зубів, здатні створювати нові ділянки декальцинації та кавітації. Пацієнти починають очікувати, що ми можемо лікувати цю хворобу або, принаймні, надати їм причину, чому у них або їх дітей продовжують розвиватися каріозні ураження.

Карієс зубів виникає внаслідок надмірного розростання певних бактерій, які можуть метаболізувати ферментовані вуглеводи та утворювати кислоти як відходи їх метаболізму. Streptococci mutans і Lactobacillus є двома основними видами бактерій, які беруть участь в карієсі зубів і знаходяться в біоплівці нальоту на поверхні зуба. 3,4,5 Коли ці бактерії виробляють кислоти, кислоти дифундують в емаль зубів, цемент або дентин і розчиняються або частково розчинити мінерал із кристалів під поверхнею зуба. Якщо розчинення корисних копалин не зупиняється або не скасовується, ранній поверхневий осередок стає “порожниною”. Ці ранні підводні ураження неможливо виявити за нашою сучасною технологією.

Поверхня зуба піддається демінералізації та ремінералізації безперервно, з певною зворотністю. Під впливом кислот кристали гідроксиапатиту розчиняються, виділяючи кальцій і фосфат у розчині між кристалами. Ці іони дифундують із зуба, що призводить до утворення початкового каріозного ураження. Зворотним шляхом цього процесу є ремінералізація. Ремінералізація відбуватиметься, якщо кислота в бляшці буферизується слиною, дозволяючи кальцію та фосфату, присутнім, головним чином, у слині, текти назад у зуб і утворювати новий мінерал на частково розчинених підповерхневих залишках кристалів.12 Новий “шпон” на поверхні кристал набагато стійкіший до подальшої кислотної атаки, особливо якщо він утворюється в присутності достатньої кількості фтору. Баланс між демінералізацією та ремінералізацією визначається низкою факторів. Пір'яний камінь описує це як "баланс карієсу", або баланс між захисними та патологічними факторами13 (рис. 1).

Консенсусна конференція NIH щодо карієсу зубів дійшла висновку, що карієс зубів є інфекційним інфекційним захворюванням. Виявляються рівні Streptococcus mutans виникають у ротовій порожнині дітей лише після прорізування першого первинного зуба. Джерелом інфекції, мабуть, є мати або особа, яка виховує їх. 14 Ряд досліджень показав, що матері з високими концентраціями слинових мутантів стрептококів, як правило, мають дуже інфікованих дітей.15 У цих дітей також більший ризик розвитку великої кількості каріозних захворювань ураження первинних зубів. 16,17 У матерів із низьким рівнем слини Streptococci mutans були діти з рівнями, нижчими за порогові. Брамбілла та інші продемонстрували, що використовуючи протокол полоскання рота для зниження рівня стрептококів мутанів матері, починаючи з шести місяців вагітності і до пологів, вони змогли затримати колонізацію бактерій у роті своїх дітей.18 Використовуючи ці докази, ми можемо тепер починати допомогти запобігти або зменшити ризик розвитку карієсу у дітей.

Одним із популярних підходів до профілактики карієсу є розробка підходу до оцінки карієсу для лікування пацієнтів. Це передбачало б виявлення пацієнтів із підвищеним рядом факторів ризику розвитку карієсу та надання їм більш інтенсивної профілактичної терапії. Оцінка ризику може бути такою простою, як зауваження того, що пацієнт розвинув одне або кілька каріозних уражень протягом одного року, а потім збільшує частоту відкликання, переглядає домашню допомогу тощо. Розуміння “балансу карієсу”, як показано на рис. 1, може полегшити розвиток більш досконалого підходу до оцінки ризику розвитку карієсу. При розробці загальної оцінки ризику розвитку карієсу слід оцінити наступні змінні:

кількість зруйнованих відсутніх або заповнених зубів,

кількість нових каріозних уражень за останній рік,

частота і терміни прийому ферментованих вуглеводів,

підвищений рівень мутантів стрептококів та лактобактерій у слині,

швидкість потоку слини,

відсутність фтору у питній воді та використання фторованих зубних паст,

погана гігієна порожнини рота в домашніх умовах,

наявність важкого нальоту на зубах,

наявність інтраоральних апаратів,

наявність уражень білою плямою

для немовлят нам потрібно оцінити ці самі фактори у матері та/або опікуна.

Якщо існує низка цих факторів, тоді розгляд того, як ми можемо допомогти нашим пацієнтам, може зменшити ризик розвитку карієсу.

Спочатку треба оцінити
які з цих факторів є важливими для збільшення ризику розвитку карієсу у нашого пацієнта. У деяких випадках знижена швидкість потоку слини (наприклад, синдром Йоргена) може різко збільшити ризик розвитку карієсу. В інших ситуаціях погана гігієна порожнини рота, неправильне харчування та відсутність фторованих зубних паст можуть збільшити ризик. Немає правильного ранжування в порядку важливості цих ризиків, але є ряд робіт з оцінки ризику розвитку карієсу, які підлягають подальшому огляду. 19-21 Одні з останніх оцінок ризику розвитку карієсу були опубліковані в Journal of California Dental Association в 2003.22 Він надає як шаблон для оцінки ризику розвитку карієсу, так і деякі навчальні засоби для пацієнтів. Це може дати вам початкове місце для створення власної серії інструментів та оцінок для вашої практики.

Існує ряд профілактичних засобів, якими ми можемо скористатися. Найбільш очевидним є правильне чищення зубів за допомогою фторованої зубної пасти. Ми також можемо:

використовуйте фтористі ополіскувачі та льодяники,

використовуйте зубні пасти або лаки з високим вмістом фтору,

використання монетних дворів без цукру, особливо тих, що містять ксиліт, 23

частіші зустрічі з відкликанням,

антибактеріальні ополіскувачі для порожнини рота, включаючи ті, що містять хлоргексидин глюконат,

для сухості в роті - використання харчової соди, що містить зубні пасти, або полоскання суспензією харчової соди.

Це поточний набір інструментів, якими ми можемо скористатися. Найближчим часом, ймовірно, з’явиться більше інструментів, особливо в міру вдосконалення технології раннього виявлення. У літературі є деякі обговорення щодо використання 10-процентного йоду повідону, який можна застосовувати місцево кожні два місяці для зменшення частоти карієсу у дітей із високим ризиком.24 Антимікробна терапія також може допомогти зменшити рівень Streptococci mutans і, таким чином, зменшити карієс та ризик передачі.25

На додаток до розробки більш профілактичних засобів, повинні бути розроблені більш чутливі діагностичні системи для виявлення ранніх уражень до кавітації і навіть до утворення ураження білої плями. Третя Індіанська конференція з раннього виявлення зубного карієсу26 надала можливість вивчити низку нових систем раннього виявлення карієсу. Існує ряд нових різноманітних методик виявлення, починаючи від використання ультразвукових хвиль, поляризованої оптичної когерентної томографії, фототермічної та лазерної люмінесценції, волоконно-оптичної конфокальної мікроскопії та інфрачервоної термографічної візуалізації. Ряд цих методів передбачав використання інфрачервоного або ближнього інфрачервоного лазера для дослідження зуба. Здається, більшість з них є точнішими, ніж візуальні чи рентгенологічні методи (наші сучасні інструменти) без потенційних шкідливих побічних ефектів рентгенографії зубів.

Залишається багато для повного розуміння патогенезу карієсу зубів. В даний час точність та достовірність будь-якої оцінки ризику розвитку карієсу настільки ж хороша, як і клінічні та діагностичні навички клініциста. Потрібно усвідомлювати, що умови в роті нашого пацієнта можуть змінитися або змінитися їх звички, що призведе до необхідності переоцінки ризику розвитку карієсу. Також нам слід бути обережними, дозволяючи нашим пацієнтам припустити, що вони завжди будуть вільні від карієсу або що їм потрібно лише нечасто прийматися на огляди у стоматології. Стоматологічні огляди включають не лише оцінку карієсу, а й інші фактори, важливі для загального стану порожнини рота та загального стану нашого пацієнта. Оцінка ризику карієсу допоможе вам визначити тих пацієнтів, які потребують більше уваги та, можливо, більш інтенсивної профілактичної терапії. Пацієнти очікують, що ми зможемо надати їм більше інформації та більше терапевтичних підходів до лікування каріозних уражень. Оцінка ризику карієсу є одним із таких підходів.

Я хотів би відзначити доктора Андреаса Манделіса, мого партнера у розробці фототермічної радіометрії та люмінесценції в частотній області для виявлення карієсу. За його наполяганням багато років тому ми почали розглядати способи використання цієї нової неінвазивної технології для діагностики карієсу. Я також хотів би подякувати «Матеріали та виробництво Онтаріо» за їх цінний фінансовий внесок у цей дослідницький проект.

Доктор Абрамс - співробітник Академії П'єра Фошара та Міжнародної академії стоматології. Нещодавно він був нагороджений премією Дня Барнабуса від Стоматологічної асоціації Онтаріо за 20 років служби в цій професії. Він брав участь у розробці нової технології діагностики карієсу. Він спільно має патенти з доктором Андреасом Манделісом на цю конкретну технологію.

Розкриття інформації: Доктор Абрамс є партнером у розробці пристрою на основі лазера з використанням фототермічної радіометрії та люмінесценції в частотній області. Це одна з нових технологій, про яку згадується в цій статті.

Oral Health вітає цю оригінальну статтю.

1. Департамент охорони здоров'я та соціальних служб, "Здоров'я порожнини рота в Америці: звіт генерального хірурга", Національний інститут стоматологічних та черепно-лицьових досліджень, 2000, сторінка 63.

2. ”Конференція з розробки консенсусу NIH щодо діагностики та лікування карієсу протягом усього життя 26 - 28 березня 2001 р., Журнал стоматологічної освіти, том 65, № 10, 2001, сторінка 1162.

3.Van Houte, J., “Бактеріальна специфічність в етіології карієсу зубів”, Int. Вм'ятина. J., 1980, том 30, сторінки 305 - 326.

4. Ван Хаут, Дж., “Роль мікроорганізму в етіології карієсу”, Дж. Дент. Рез., 1994, том 73, сторінки 672 - 681.

5.Фізерстоун, Дж. Д. Б., "Баланс карієсу: фактори, що сприяють та раннє виявлення", Журнал CDA, 2003, том 13 # 2, сторінки 129-133.

6. Бернімулін, Дж. П., “Останні концепції у формуванні бляшок”, J. Clin Periodontology, 2003, том 30, додаток №5, сторінки 7 - 9.

7. Марш, П. Д., Бредшоу, Д. Дж. “Зубний наліт як біоплівка”, Дж. Промислова мікробіологія, 1995, том 14, сторінки 169 - 175.

8. Оверман, П. Р., “Біофільм: новий погляд на зубний наліт”, J Contemporary Dent Practice, 2000, том 1, №3, сторінка 1–12.

9. Марш, П. Д., Бредшоу, Д. Дж., “Фізіологічні підходи до контролю оральної біоплівки”, Adv. Вм'ятина. Рез., 1997, том 11, No 1, сторінки 176 - 185.

10. Haffajee, A. D., Arguello, E. I., Ximenez-Fyvie., Socransky, S. S., “Контроль біоплівки нальоту”, Int. Вм'ятина. J., 2003, No 53 Додаток No 3, сторінки 191-199.

11. Baehni, P. C., Takeuchi, Y., "Засоби проти нальоту у профілактиці захворювань порожнини рота, пов'язаних з біоплівкою", Хвороби порожнини рота, 2003, Том 9, Додаток, №1 сторінки 23-29.

12. Мелберг, Дж. Р., “Ремінералізація: звіт про стан для Американського стоматологічного журналу, частина 1, Am J. Dent., 1988, том 1, №1, сторінки 39 - 43.

13.Фізерстоун, Дж. Д. Б., "Наука та практика запобігання карієсу", JADA, 2000, том 131, сторінки 887 - 899.

14. Берковіц, Р. Дж., "Придбання та передача стрептококів Mutans", CDA Journal, 2003, том 31, №2, сторінки 135-138.

15. Колфілд, П. В., "Вірність початкового придбання стрептококів мутанів немовлятами від їхніх матерів", Дж. Дент. Рез., 1995, том 74, сторінки 681 - 685.

16.Колер, Б., Андрін, І., Джонсон, Б., "Чим раніше колонізація мутантами стрептококів, тим вища поширеність карієсу у віці 4 років", оральний мікробіол. Immunol., 1988, том 3, сторінки 14-17.

17. Колфілд, П.В., Каттер, Г.Р., Дасанаяке, А.П., “Початкове придбання стрептококів мутанів немовлятами: докази дискретного вікна інфекційності”, Дж. Дент. Рез., 1994, том 72, No1, сторінки 37-45.

18. Брамбілла, Е. та ін., “Профілактика карієсу під час вагітності: результати 30-місячного дослідження”, JADA, 1998, том 129, сторінки 871 - 877.

19.Красс, Б., “Ризик карієсу: практичне керівництво для оцінки та контролю”, Чикаго, Квінтісенція Книги, 1985: 7.

20.Анусавіце, К., “Клінічне прийняття рішень щодо управління корональним карієсом у постійному зубному ряді”, Дж. Дент. Освіта, 2001, том 65, No 10, сторінки 1143 - 1146.

21. Тінанов, Н., Дугласс, Дж. М., “Клінічне рішення - прийняття для лікування карієсу на первинних зубах”, Дж. Дент. Освіта, 2001, том 65, No 10, сторінки 1133 - 1142.

22. Featherstone, J.D. B., et al., “Управління карієсом шляхом оцінки ризику: консенсусна заява, квітень 2002 р., CDA Journal, 2003 р., Том 31, №3, сторінки 257 - 269

23.Какута, Х.,
Iwani, Y., Mayanagi, H., Takahashi, N., “Пригнічення ксиліту вироблення кислоти та ріст мутанових стрептококів у присутності різних дієтичних цукрів у суворо анаеробних умовах”, Caries Research, 2003, том 37, №6 сторінки 404 - 409.

24. Ден Бестен, П. К., Берковіц, Р. Дж., "Карієс раннього дитинства: огляд з посиланням на наш досвід у Каліфорнії", J Cal Dent Assoc., 2003, том 31, No2, сторінки 139-143.

25. Славкін Х. С., “Streptococcus Mutans, ранні дитячі карієси та нові можливості”, JADA, 1999, том 130, сторінки 1787 - 1792.

26. Стокі, Г., "Виявлення ранніх карієсів - майбутні міркування" у "Виявлення раннього карієсу" III Матеріали 6-ї щорічної конференції в Індіані, травень 2003 р., Стокі, Г. К., редактор, преса.