Нейроендокринні аномалії при вісцеральному ожирінні

Анотація

Центральне ожиріння - це субфракція, яка несе в собі більшість ризиків для супутніх захворювань. У цьому огляді ми припускаємо, що це пов'язано з нейроендокринними збуреннями, де вісь гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГПА) відіграє центральну роль. Вісь HPA стимулюється центральними факторами, які часто називають стресом. Це супроводжується дискретними, періодичними підвищеннями секреції кортизолу протягом щоденних умов. Такі спостереження вимагають добових вимірювань у непорушених умовах. Для таких цілей корисний кортизол слини.

На основі перехресних спостережень у чоловіків та лонгітюдних досліджень на тваринах представляється ймовірним, що тривалий період стимуляції осі HPA супроводжується постійною деградацією регуляторних механізмів. Кінцевою стадією є жорсткий секрет кортизолу з низькими ранковими показниками. Паралельно з цим відбувається зменшення функції контролю зворотного зв'язку, а також пригнічення росту та статевих стероїдних гормонів. Факти також свідчать про те, що симпатичні нервові центри активуються паралельно.

Чистими наслідками цього каскаду нейроендокринно-ендокринних пертубацій буде інсулінорезистентність, а також вісцеральне накопичення жиру в організмі. Це ефекти кортизолу в поєднанні зі зменшеною секрецією росту та секрецією статевих стероїдів, які в нормальних концентраціях антагонізують ефекти кортизолу. Артеріальний тиск також буде підвищений, що може бути наслідком центральної стимуляції симпатичної нервової системи з додаванням ефекту інсуліну. Що розвинулось - це збудження гіпоталамуса з наслідком метаболічного синдрому.

Регулювання зворотного зв'язку осі HPA займає ключове місце в цьому ланцюжку подій. Цей контроль опосередковується через глюкокортикоїдні рецептори в нижніх відділах мозку. Ген цього рецептора виявив поліморфізми, які пов'язані з погано регульованою секрецією кортизолу, центральним ожирінням, резистентністю до інсуліну та гіпертонією.