Харчування при шлунково-кишковій хворобі: хвороби печінки, підшлункової залози та запальні процеси в кишечнику

Лена Дж. Сторк

1 Kantonsspital Winterthur, Медична кафедра, 8401 Вінтертур, Швейцарія

Райнхард Імобердорф

1 Kantonsspital Winterthur, Медичний факультет, 8401 Вінтертур, Швейцарія

Пітер Е. Балмер

1 Kantonsspital Winterthur, Медична кафедра, 8401 Вінтертур, Швейцарія

2 Zürcher RehaZentrum Davos, 7272 Davos Clavadel, Швейцарія

Анотація

1. Вступ

Шлунково-кишкові захворювання часто пов’язані з дефіцитом харчування. Ускладнення варіюються від проблем з травленням до розладів засвоєння поживних речовин і вимагають адекватної дієтичної терапії для підтримки медичного лікування. У цій статті ми зупинимося на захворюваннях трьох важливих органів: печінки, підшлункової залози та кишечника.

Іншим важливим органом, який може розвивати запальні процеси, є підшлункова залоза. Цей орган відіграє центральну роль у травленні завдяки своїй екзокринній та ендокринній функції. Загалом 98% тканин підшлункової залози є частиною екзокринної функції, завдяки чому ферменти підшлункової залози виділяються для перетравлення їжі. Ендокринна частина знаходиться в клітинах Лангерганса, виділяючи інсулін і глюкагон для регуляції гомеостазу глюкози. Гострий панкреатит - важке захворювання, що спричиняє самоперетравлення підшлункової залози через передчасно активовані травні ферменти. У пацієнтів з хронічним панкреатитом повторюються запальні епізоди, які замінюють паренхіму підшлункової залози волокнистою сполучною тканиною, що призводить до прогресуючої втрати екзокринної та ендокринної функцій. Характерними ускладненнями та симптомами є біль, псевдокісти та стеноз підшлункової залози [6].

Найбільшим органом травлення є кишечник, який регулює всмоктування поживних речовин. Двома важливими захворюваннями кишечника є хвороба Крона (CD) та виразковий коліт (UC), які характеризуються періодами ремісії та запальними спалахами [7]. У CD тонка і товста кишка, а також рот, стравохід, шлунок та задній прохід можуть бути уражені типовими виразками, які виникають періодично. На відміну від цього, UC здебільшого вражає товсту кишку і пряму кишку і зазвичай демонструє безперервний малюнок слизової. Незважаючи на численні відмінності, ці дві хвороби мають подібні симптоми, такі як біль у животі, діарея та гіпотрофія. Отже, ці захворювання були згруповані за терміном запальна хвороба кишечника (ВЗК) [7,8].

Догляд за харчуванням є безперечно важливим при лікуванні пацієнтів із ВЗК, захворюваннями підшлункової залози або печінки. Управління харчуванням включає профілактику та/або лікування недоїдання та дефіциту мікроелементів, а також конкретні рекомендації щодо кожного стану.

2. Хвороби печінки

2.1. Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП)

Поки що немає затверджених фармакологічних методів лікування НАЖХП [3]. Одна з причин полягає в тому, що патофізіологія НАЖХП ще не до кінця зрозуміла, незважаючи на величезний прогрес у цій галузі досліджень. Оскільки переїдання є основною проблемою НАЖХП, і більшість пацієнтів мають надлишкову вагу або ожиріння, втрата ваги є очевидною терапевтичною можливістю, отже, інтенсивні втручання у спосіб життя добре вивчені [4,5]. Рекомендації щодо клінічного харчування при захворюваннях печінки рекомендують зниження ваги на 7–10% для поліпшення стеатозу та ферментів печінки [3,9]. Для поліпшення фіброзу необхідна втрата ваги понад 10% [10]. Втручання у спосіб життя, включаючи дієту та фізичну активність, повинні бути першочерговим методом лікування, і лише якщо всі зусилля зазнають невдачі, слід запропонувати баріатричну хірургію [11,12].

Крім того, склад дієти також може впливати на жир у печінці. Дієта з низьким вмістом вуглеводів може бути корисною для зниження ваги, але протягом тривалого часу дієта з низьким вмістом вуглеводів стимулювала патогенез НАЖХП на тваринній моделі [4]. Існує припущення, що склад вуглеводів є вирішальним [4]. Наприклад, фруктоза може легко викликати метаболічні ускладнення в печінці, і, навпаки, клітковина може бути корисною для підтримки глюкози в крові і, таким чином, запобігання НАЖХП. Крім того, багата жирами дієта викликає стеатоз печінки, але лише насичені жирні кислоти згубні для метаболізму печінки. Мононенасичені жирні кислоти можуть бути корисними, а поліненасичені жирні кислоти можуть навіть бути варіантом лікування НАЖХП [4].

Середземноморська дієта, яка характеризується високим вмістом антиоксидантів і клітковини, збалансованим ліпідним профілем і низьким вмістом простого цукру, здається, є оптимальною дієтою для лікування НАЖХП. Ця дієта є природною багатокомпонентною добавкою, яка може надавати пов'язані з нею користі для здоров’я завдяки синергетичній та/або доповнюючій дії кожної харчової сполуки [16]. Середземноморська дієта з низьким вмістом вуглеводів мобілізує більше жиру в печінці порівняно з дієтою з низьким вмістом жиру з подібною втратою ваги [17].

2.2. Алкогольний стеатогепатит (АСГ), цироз печінки та гостра печінкова недостатність

Харчові рекомендації для пацієнтів з АГН та цирозом печінки принципово відрізняються від рекомендацій для пацієнтів з НАЖХП, оскільки ці пацієнти мають високий ризик виснаження білка, дефіциту мікроелементів та недоїдання. Двадцять відсотків пацієнтів з компенсованою та 60% пацієнтів з декомпенсованою хворобою печінки недоїдають [18,19,20].

У разі недоїдання пацієнти потребують широкого консультування з питань харчування та терапії. Лікування є складним завданням, оскільки харчові проблеми є багатофакторними [11]. Зазвичай витрати енергії у стані спокою збільшуються [27,28], і пацієнти повинні споживати 35–40 ккал/кг маси тіла [23]. Пацієнти, які страждають від недоїдання, повинні вживати 1,2 г білка/кг маси тіла на день, щоб покрити потреби в білках, тоді як оптимальне споживання недоїдаючих та/або саркопенічних пацієнтів становить 1,5 г білка/кг маси тіла [11,23]. Якщо споживання енергії та білків недостатньо для регулярного прийому їжі, слід використовувати пероральні харчові добавки (ONS) або штучне харчування (годування через трубку або парентеральне введення), щоб уникнути або лікувати недоїдання. Однак пероральному шляху слід віддавати перевагу перед ентеральним або парентеральним харчуванням. Слід використовувати стандартні формули, бажано формули з високою щільністю енергії (≥1,5 ккал/мл). У разі годування через зонд черезшкірне проведення ендоскопічної гастростомії не рекомендується і може застосовуватися лише у виняткових випадках через більший ризик ускладнень, наприклад, інфекцій, асциту або варикозного розширення стравоходу [22].

Короткий зміст харчових рекомендацій при захворюваннях печінки.

3. Хвороби підшлункової залози

3.1. Гострий панкреатит

Ступінь запальної реакції підшлункової залози відіграє важливу роль для оцінки клінічного харчування. Як правило, пацієнти з легким або середньо важким панкреатитом не потребують певного харчування? втручання, але кожен пацієнт з гострим панкреатитом повинен пройти обстеження на недостатність харчування за допомогою звичайних інструментів, а в разі недоїдання - отримати адекватну поживну терапію [37]. Потреби в енергії та білках зазвичай не збільшуються, і пацієнтам дозволяється їсти звичайну їжу незалежно від активності ліпази та амілази [37,38]. На відміну від колишніх медичних висновків, голодування після епізоду запалення не має позитивного впливу на клінічний перебіг або прогноз гострого панкреатиту. Під час перебігу панкреатиту екзокринна секреція блокується, і тому не очікується стимуляція екзокринної функції вживанням їжі або штучним харчуванням [6,37]. Тим пацієнтам, які можуть переносити пероральну дієту, переважна початкова нежирна тверда дієта [39,40]. Цей ранній підхід до перорального годування може зменшити тривалість перебування в лікарні у цих пацієнтів [41].

Навпаки, пацієнти з важким некротизуючим панкреатитом потребують адекватного клінічного харчування? стратегія. Початкове короткочасне голодування могло б бути корисним для пацієнтів з ілеусом або нудотою та блювотою, але протягом 24–48 годин слід розпочати ентеральне харчування. Раннє ентеральне харчування має більш профілактичний, ніж поживний ефект, оскільки раннє ентеральне харчування знижувало смертність та ускладнення [42,43,44]. Натомість парентеральне харчування може призвести до атрофії ворсин кишечника протягом декількох днів, що потім полегшує транслокацію бактерій і може призвести до важких інфекцій. Введення ентерального харчування протидіє транслокації, тому ентеральне харчування слід вводити по можливості для запобігання атрофії кишечника [6,45].

Короткий зміст харчових рекомендацій при захворюваннях підшлункової залози.

4. Запальні захворювання кишечника (ВЗК)

Крім того, пацієнти з ВЗК мають високий ризик дефіциту мікроелементів внаслідок втрат від діареї та/або недостатнього вживання їжі. Найбільш поширеними дефіцитами мікроелементів є виснаження заліза, кальцію, селену, цинку та магнію. Дефіцит вітамінів включає всі вітаміни, зокрема B12, фолієву кислоту та вітаміни A, D та K [73,74]. Наприклад, виснаження селену, цинку та магнію спричинене недостатнім споживанням їжі та хронічними втратами через діарею. Симптоми, пов’язані з дефіцитом, включають погіршення здоров’я кісток, втому, погане загоєння ран та дегенерацію хряща [73,74]. Прикладом впливу ліків є холестирамін, який може перешкоджати засвоєнню жиророзчинних вітамінів, заліза та вітаміну В12. Основним побічним ефектом є стеаторея через порушення всмоктування жирів [75]. Тому лабораторні показники пацієнтів слід регулярно перевіряти, а можливі дефіцити слід відповідним чином коригувати.

Найбільш частим позакишковим проявом ВЗК є дефіцит заліза та анемія, яка частіше зустрічається при КД і яку слід доповнювати залізом. Анемія зазвичай асоціюється з іншими важливими симптомами, такими як втома, розлади сну, синдром неспокійних ніг або дефіцит уваги [75]. Пацієнти з легкою анемією можуть отримувати пероральне залізо, коли вони толерантні до перорального заліза і коли захворювання неактивне. Внутрішньовенне введення заліза слід розглядати у пацієнтів з активним ВЗК, з попередньою непереносимістю перорального заліза, з гемоглобіном нижче 100 г/л та у пацієнтів, які потребують стимулюючих еритропоез засобів [67,76,77]. Крім того, у пацієнтів може спостерігатися дефіцит кальцію, вітаміну D, фолатів, вітаміну B12 та цинку [64]. Коли резекується більше 20 см дистальної клубової кишки, пацієнтам слід вводити вітамін В12 [67].

Низький рівень кальцію та вітаміну D є загальним у пацієнтів із ВЗК, особливо у тих, хто страждає на дванадцятипалу кишку та тонусну кишку [61,73,74]. Дефіцит кальцію пов’язаний з дефіцитом вітаміну D, що пов’язано з недостатнім щоденним споживанням, станом запалення, діареєю та терапією глюкокортикоїдами. Поширеність серед хворих на ВЗК становить до 70% у хворих на ЦД та до 40% у хворих на УК. Тим не менше, не встановлено, чи є дефіцит вітаміну D причиною чи наслідком ВЗК. Однак існують припущення, що у генетично схильних осіб дефіцит вітаміну D може бути фактором, що сприяє розвитку ВЗК [78]. Сприятливий вплив вітаміну D при ВЗК підтверджується доклінічними дослідженнями, головним чином на моделях мишей, де активна форма вітаміну D показала, що регулює функцію мікробіоти шлунково-кишкового тракту та сприяє протизапальній реакції [61].

Коли споживання оральної їжі недостатньо під час активного захворювання, ОНС є першим кроком. Якщо перорального годування недостатньо, годування через зонд перевершує парентеральне. Парентеральне харчування вказується при ВЗК (i), коли пероральне або зондове годування недостатньо можливо, (ii) коли є закупорена кишка, де немає можливості розміщення годувальної зонда поза перешкодою або коли це не вдалося, або (iii) коли виникають інші ускладнення, такі як витікання анастомозу або кишковий свищ з високим ступенем виходу [67]. Під час активного захворювання не рекомендуються конкретні склади або субстрати, наприклад, глутамін, ω-3 жирні кислоти, а також використання пробіотиків. Пробіотичну терапію за допомогою Escherichia coli Nissle 1917 або VSL # 3 можна розглянути для використання у пацієнтів з легким та середнім ступенем UC для індукції ремісії [79].

Короткий зміст харчових рекомендацій при запальних захворюваннях кишечника.