Дієта на рослинній основі, атерогенез та профілактика захворювань коронарних артерій

Анотація

ВСТУП

Основна мета дієти на рослинній основі - максимізувати споживання щільної поживної рослинної їжі, мінімізуючи при цьому оброблену їжу, додані цукри, олію та продукти тваринного походження.3 Дієта на рослинній основі заохочує багато овочів та фруктів і є з низьким вмістом жиру.4 Широко визначена рослинна дієта має значну користь для здоров’я, і дослідження показали, що рослинна дієта може бути ефективним методом лікування ожиріння, діабету 5–9, гіпертонії 10–14, гіперліпідемії 15, 16 та хвороби серця. 17,18

Випробування серця за способом життя виявило, що 82% пацієнтів з діагнозом серцево-судинні захворювання, які дотримувались цієї дієти на рослинній основі, мали певний рівень регресу атеросклерозу, а 91% - зменшення частоти епізодів стенокардії, тоді як 53% контрольної групи, харчуючись дієтою Американської асоціації серця, прогресував атеросклероз.17 Крім того, дослідження показало зниження рівня ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) (37,2%), що аналогічно результатам, досягнутим при зниженні ліпідів. Подібним чином інші дослідники показали, що у порівнянні з контрольною групою на рослинній основі дієта зменшилась на 73% від коронарних подій та на 70% знизилась смертність від усіх причин.15 У 1998 р. Спільний аналіз з використанням оригінальних даних з 5 перспективних дослідження були розглянуті і показали, що порівняно з невегетаріанцями, у вегетаріанців рівень смертності від ішемічної хвороби серця зменшився на 24%.

Потенційні рослинні цільові дієти для профілактики ішемічної хвороби артерій.

Новий погляд на етапи парадигми атерогенезу враховує нову інформацію про дієти на рослинній основі. Рослинну дієту можна вважати ліками, що попереджають і лікують атерогенез різними шляхами. Дієта з низьким вмістом жиру, низьким вмістом холестерину, низьким вмістом солі та низьким вмістом червоного м’яса може зменшити травмування ендотеліальних клітин судин (VEC). Поліфеноли можуть зменшувати окислення ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) і запобігати адгезію моноцитів, спричинених окисленим ЛПНЩ (OxLDL), до VEC, перетворення моноцитів у макрофаги та утворення пінистих клітин. Зменшення споживання червоного м’яса може зменшити утворення триметиламін-N-оксиду (ТМАО). Зменшення утворення ТМАО пригнічує атерогенез шляхом регулювання поглинання OxLDL в макрофагах. Оскільки немає прямого способу виміряти атерогенез, можливо, доведеться продовжувати контролювати рівень холестерину ЛПНЩ та OxLDL, гіпертонію та рівень цукру в крові. У майбутньому може бути можливим моніторинг таких речовин, як поліфеноли та ТМАО, які можуть допомогти виявити пацієнтів із ризиком розвитку атерогенезу до того, як вони насправді перейдуть до атеросклерозу, розриву бляшок та інфаркту міокарда.

Таблиця 1.

Етапи артерогенезу 1

Травма VECОкислення ЛПНЩАктивація макрофагів

Дисфункція VEC	Хемокін, випущений VEC	Макрофаги вивільняють цитокіни, які рекрутують більше моноцитів у субендотеліальний простір
Зменшити оксид азоту ➔ звуження судин	Моноцити прилипають до VEC	Маркофаги поглинають окислений ЛПНЩ і стають пінистими клітинами
Адгезія тромбоцитів і моноцитів	Моноцити мігрують у субендотеліальний клітинний простір	Пінопластові клітини вивільняють цитокіни, які спричиняють формування гладких м’язів, що призводить до утворення фіброзної шапки
Поглинання ЛПНЩ та міграція ЛПНЩ у субендотеліальний простір	Моноцити диференціюються в макрофаги	Фіброзна кришка стає нестійкою і розривається, що призводить до тромбозу та закупорки судин

ЛПНЩ = ліпопротеїди низької щільності; VEC = ендотеліальні клітини судин.

ПРОФІЛАКТИКА КОРОНАРНОЇ АРТЕРІЇ

Травма судинних ендотеліальних клітин

VEC відіграють ключову роль у регуляції судинного гомеостазу, і все більше доказів свідчать про те, що зміни функції ендотелію сприяють патогенезу та клінічній вираженості CAD.25 Причини початкової травми VEC включають підвищений рівень ЛПНЩ, 2 підвищений рівень цукру в крові, 26 діабет, 27 та високий кров'яний тиск.28 Недавні дослідження показують, що управління способом життя за допомогою дієти може запобігти діабету, 29 знизити рівень артеріального тиску, 30 знизити рівень ЛПНЩ, 31 і запобігти подіям та смертності від ІХС.32 Тому перехід на рослинний раціон може зменшити смертність від ІХС шляхом переривання або зміни процесу атерогенезу. 17,18 Рослинна дієта зменшує ризики, пов’язані з атеротромботичною ІХС, і може знизити рівень ініціації запалення атерогенезу, зменшуючи споживання речовин, що містяться в оброблених харчових продуктах, додавання цукру, олії та м’ясо, що сприяють атерогенезу із взаємним збільшенням споживання біоактивних речовин, що містяться в рослинах, що захищають ендоте елію та інгібують атерогенез.

Окислення ліпопротеїдів низької щільності

Епідеміологічні дані показали, що люди з великим споживанням фруктів та овочів мають нижчий ризик смерті в порівнянні з людьми з низьким споживанням.33 Дані дослідження здоров’я медсестер продемонстрували зворотну залежність між споживанням фруктів та овочів та ІХС, і кожна додаткова порція листових зелених овочів на день призводила до зниження ризику розвитку ІХС на 11%. 34 Інші епідеміологічні дослідження свідчать про те, що більш високе споживання поліфенолу з рослинної дієти пов’язане зі зниженням ризику для ІХС. 35–37 Дослідження також показали, що зменшення споживання флавоноїдів може бути пов’язане з підвищеним ризиком інфаркту міокарда.38 Системний огляд Менте та ін. у 2009 р. показав, що є вагомі докази того, що рослинна дієта може захистити від ІХС, тоді як західна дієта може сприяти розвитку ІХС. Одним із механізмів, за допомогою якого дієта на рослинній основі може зміцнювати здоров’я, є позитивний вплив поліфенолів.

Оксид азоту, що виділяється з VEC через ендотеліальну синтазу оксиду азоту, є вазопротекторною молекулою.51 Окрім азоту, що сприяє вазодилатації, оксид азоту має антиатеросклеротичні властивості, що включають пригнічення агрегації тромбоцитів, адгезії лейкоцитів та проліферації клітин гладких м’язів.51 Тому виробництво оксиду азоту VEC за допомогою ендотеліальної синтази оксиду азоту є важливою метою для запобігання та лікування ІХС. Leikert et al52 показали, що безалкогольний екстракт червоного вина поліфенолу сильно збільшує вивільнення оксиду азоту, ендотеліальну оксид азоту синтазу та ендотеліальну експресію оксиду азоту синтази після тривалої інкубації ендотеліальних клітин людини.

Щоб дослідити цю можливість, дослідники досліджували вплив споживання чаю на функцію ендотелію. Чай містить асортимент водорозчинних антиоксидантних флавоноїдів, які, як було показано, мають сприятливий вплив на функцію ендотелію та, можливо, на виробництво оксиду азоту.53 Показано, що інші напої, що містять флавоноїди, такі як продукти з винограду, покращують функцію ендотелію та окислення ЛПНЩ у дорослих з ангіографічно доведеним CAD.54

Замора-Рос та його колеги55 оцінювали взаємозв'язок між загальним вмістом поліфенолів у сечі та смертністю від усіх причин протягом 12-річного періоду серед дорослих дорослих учасників. До складу досліджуваної групи входили 807 чоловіків та жінок віком від 65 років із Тоскани, Італія. Протягом 12-річного спостереження 274 учасники загинули. Під час зарахування загальна екскреція поліфенолів із сечею, як правило, була більшою у тих, хто вижив, ніж у тих, хто помер. У багатоваріантній моделі Кокса учасники найвищого тертилу загальних поліфенолів сечі при зарахуванні мали рівень смертності нижче, ніж у найнижчому тертилі. Автори дійшли висновку, що загальний вміст поліфенолів у сечі є незалежним фактором ризику смертності серед дорослих людей, що проживають у громадах, і що велике споживання поліфенолів з дієтою може бути пов'язане з тривалістю життя. Дослідження показали, що поліфеноли можуть впливати на окислення ЛПНЩ. В одному дослідженні дієтичні поліфеноли зменшували окислення ЛПНЩ у плазмі на 20% .56 В іншому дослідженні поліфеноли вина без алкоголю захищали ЛПНЩ від окислення.57 Ці дані свідчать про те, що поліфеноли, що містяться у свіжих фруктах та овочах, можуть допомогти запобігти атерогенним ураженням пухом -регулююче окислення ЛПНЩ.

Активація макрофагів

Вживання великої кількості червоного м’яса є фактором ризику серцевих захворювань. Протягом 26-річного періоду дослідники досліджували 84 136 жінок у віці від 30 до 55 років у дослідженні здоров’я медсестер.58 Автори повідомляли, що збільшення споживання червоного м’яса суттєво пов’язане з підвищеним ризиком серцевих захворювань. Подальше дослідження дійшло до подібного висновку у когорті лікарів-чоловіків. У чоловіків із найвищим квінтилем споживання червоного м'яса ризик серцевої недостатності збільшився на 24% порівняно з чоловіками з найнижчим квінтилем споживання.59

Експресія прозапального гена та модифікація способу життя. 1

На малюнку 2 показано прозапальну експресію генів 8 генів (див. Нижче) від осіб, які пройшли річну програму модифікації способу життя, яка складалася з вегетаріанської дієти з низьким вмістом жиру, 180 хвилин фізичної активності на тиждень та занять зменшенням стресу. Порівняно з контрольною групою, що відповідає, група учасників показала підтверджене диференціальне зниження експресії генів прозапальних генів, що беруть участь в активації нейтрофілів та молекулярних шляхах, важливих для функції судин.

Символ гена = назва гена (біологічний процес онтології генів)

LTF = лактотрансферин (імунна відповідь)

LCN2 = ліпокалін (активність транспортера)

CEACAM8 = карциноембріональний антиген (імунна відповідь)

CRISP3 = багатий цистеїном секреторний білок 3 (імунна відповідь; захисна реакція)

HP = білок гаптоглобіну (захисна відповідь)

OLFM4 = олфактомедин4 (адгезія клітини)

CAMP = антимікробний пептид кателіцидину (захисна реакція)

BPI = бактерицидний/підвищуючий проникність білок (імунна відповідь; зв'язування ліпідів)

1. Ellsworth DL, Croft DT, Weyandt J, et al. Інтенсивне зниження серцево-судинного ризику індукує стійкі зміни у експресії генів та шляхів, важливих для функції судин. Circ Cardiovasc Genet 2014 1 квітня; 7 (2): 151–60. DOI: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCGENETICS.113.000121.

ОБГОВОРЕННЯ

Харчування на рослинній основі може запобігти розвитку діабету, високого кров'яного тиску та захворювань на ІХС.3 Переваги режиму харчування, що складається переважно з рослинної форми, заслуговують подальшого розгляду на основі інформації, представленої в цій статті. Порівняно з людьми, які часто вживають червоне м'ясо, люди, які їдять менше червоного м'яса і споживають більше овочів, мають нижчий індекс маси тіла, нижчий систолічний кров'яний тиск, нижчий рівень ЛПНЩ у сироватці крові і тоншу товщину медіальної стінки інтими кровоносних судин.63 Нарешті, споживання Доведено, що дієта на сильно рослинній основі зменшує окислювальний стрес і зменшує мікрозапалення порівняно з м’ясоорієнтованою дієтою всеїдних тварин.64 Зменшення факторів ризику атеросклерозу за допомогою рослинного раціону може допомогти нам зрозуміти потенціал рослини дієта на основі регулювання процесу атерогенезу та атеротромботичної ІХС. Тому їжа може бути ліками, і не слід ігнорувати силу управління способом життя у профілактиці захворювань. Порівняно з медикаментозною терапією, ангіографією/постановкою стента та шунтуванням, дієта на рослинній основі може бути недорогим втручанням, яке може запобігти та змінити атеросклеротичну ІХС.

Дев'яносто три відсотки американців є всеїдовими65 і навряд чи відмовляться від м'яса. Історично склалося так, що люди споживали м'ясо в різній кількості залежно від екологічної доступності рослинної їжі та загальної нестачі їжі. Індустріалізація дозволила м’ясу стати центральною частиною нашої культури харчування та наших тарілок, і воно високо цінується як найкраще джерело білка. Дані, представлені в цій статті, дозволяють стверджувати, що як тільки ми розробляємо мікробіоту на рослинній основі, наші бактерії не перетворюватимуть фосфатидилхолін або L-карнітин у ТМАО при періодичному споживанні м’яса. Крім того, дані, представлені в цій статті, свідчать про те, що поліфеноли зі свіжих фруктів та овочів збільшували виживаність і що підвищений рівень ТМАО в червоному м’ясі був пов’язаний із зниженням виживання. У світлі цієї нової інформації ми можемо розглянути можливість вимірювання відношення поліфенолів до ТМАО як показника ризику атерогенезу. Зниження факторів ризику атерогенезу значно зменшить ризик розвитку атеросклерозу, атеротромботичної ІХС та інфаркту міокарда.

Нарешті, оскільки в літературі з’являється більше даних, ми можемо захотіти розглянути, як здорове харчування може систематично запобігати атеросклерозу. У цій статті ми представляємо запропонований механізм того, як дієта на рослинній основі може запобігти атеросклерозу та подіям ІХС (рис. 1). Сюди входить 1) запобігання травмуванню ВЕК вживанням їжі з низьким вмістом цукру, солі та жиру; 2) запобігання окисненню ЛПНЩ шляхом збільшення споживання свіжих фруктів та овочів, що містять антиоксиданти, такі як поліфеноли; 3) запобігання активації макрофагів зменшенням споживання червоного м’яса, фізичними вправами та зменшенням стресу.

ВИСНОВОК

Травма VEC може мати місце у осіб, які не мають клінічно активної ІХС, але мають фактори ризику ІХС, такі як куріння, гіперхолестеринемія, діабет та гіпертонія.41 Оскільки аномальна функція ендотелію є раннім маркером ІХС, ендотелій, здається, є ідеальна мішень для профілактичної терапії. Оскільки ми не маємо специфічних маркерів для дисфункції ендотеліальних клітин, дані, представлені в цій статті, свідчать про те, що рівні поліфенолів у сечі (як маркер споживання фруктів та овочів), рівні ТМАО в крові (як маркер для споживання червоного м’яса) та прозапальний ген Експресія генів, що беруть участь в атерогенезі, може вказувати на середовище VEC, що сприяє зміцненню здоров'я VEC проти пошкодження VEC. Підвищення рівня поліфенолів у крові та зниження рівня ТМАО в крові, вживаючи рослинну дієту, може сприяти зміцненню здоров'я ВЕК та запобігати розвитку атеросклеротичних ІХС щонайменше трьома різними запропонованими механізмами. Потрібні додаткові дослідження в цій галузі, щоб у майбутньому ми могли мати об’єктивні заходи здорового харчування, які сприятимуть оздоровленню VEC за роки до розвитку атеросклерозу та ІХС.

Подяки

Мері Коррадо, ELS, надала редакторську допомогу.