Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

типу

StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.

StatPearls [Інтернет].

Раджеєв Гоял; Ішварлал Джіалал .

Автори

Приналежності

Останнє оновлення: 20 листопада 2020 р .

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) - це хронічний метаболічний розлад, що характеризується стійкою гіперглікемією. Це може бути пов’язано з порушенням секреції інсуліну, стійкістю до периферичної дії інсуліну або тим, і іншим. За даними Міжнародної федерації діабету (IDF), приблизно 415 мільйонів дорослих у віці від 20 до 79 років мали цукровий діабет у 2015 році [1]. DM виявляється глобальним навантаженням на охорону здоров'я, оскільки, як очікується, до 2040 р. Ця кількість зросте до ще 200 млн. [1] Хронічна гіперглікемія в синергії з іншими метаболічними відхиленнями у хворих на цукровий діабет може спричинити пошкодження різних систем органів, що призведе до розвитку інвалідних та небезпечних для життя ускладнень для здоров’я, найбільш відомими з яких є мікросудинні (ретинопатія, нефропатія та нейропатія) та макросудинні ускладнення, що призводять до збільшення в 2 рази до 4 разів ризику серцево-судинних захворювань. У цьому огляді ми пропонуємо огляд патогенезу, діагностики, клінічної картини та принципів ведення діабету.

Етіологія

ЦД широко класифікується на три типи за етіологією та клінічними ознаками, діабет 1 типу, діабет 2 типу та гестаційний діабет (GDM). Деякі інші менш поширені типи діабету включають моногенний діабет та вторинний діабет. [2] [3] [4] [5]

Цукровий діабет 1 типу (T1DM)

Цукровий діабет 1 типу (T1DM) становить від 5 до 10% СД і характеризується аутоімунною деструкцією бета-клітин, що продукують інсулін, на острівцях підшлункової залози. В результаті виникає абсолютний дефіцит інсуліну. Поєднання генетичної сприйнятливості та факторів навколишнього середовища, таких як вірусна інфекція, токсини або деякі дієтичні фактори, були сприйняті як тригери для аутоімунітету. T1DM найчастіше спостерігається у дітей та підлітків, хоча може розвинутися в будь-якому віці.

Цукровий діабет 2 типу

Цукровий діабет 2 типу (T2DM) становить близько 90% усіх випадків діабету. У T2DM реакція на інсулін зменшується, і це визначається як резистентність до інсуліну. Під час цього стану інсулін неефективний і спочатку протидіє збільшенню вироблення інсуліну для підтримання гомеостазу глюкози, але з часом вироблення інсуліну зменшується, що призводить до T2DM. T2DM найчастіше спостерігається у осіб старше 45 років. Тим не менш, це все частіше спостерігається у дітей, підлітків та молодих дорослих через підвищення рівня ожиріння, фізичної неактивності та енергетичної дієти.

Гестаційний цукровий діабет

Гіперглікемія, яка вперше виявляється під час вагітності, класифікується як гестаційний цукровий діабет (GDM), також відомий як гіперглікемія при вагітності. Незважаючи на те, що це може статися в будь-який час під час вагітності, GDM, як правило, вражає вагітних жінок протягом другого та третього триместру. За даними Американської діабетичної асоціації (ADA), GDM ускладнює 7% усіх вагітностей. Жінки з ГДМ та їхні нащадки мають підвищений ризик розвитку цукрового діабету 2 типу в майбутньому.

ГДМ може ускладнюватися гіпертонією, прееклампсією та гідрамніозом, а також може призвести до посилення оперативних втручань. Плід може мати збільшену вагу та розміри (макросомія) або вроджені аномалії. Навіть після народження у таких немовлят може бути респіраторний дистрес-синдром, а також наступне ожиріння у дітей та підлітків. Літній вік, ожиріння, надмірне збільшення ваги вагітності, вроджені аномалії у попередніх дітей, або мертвонародженість, або сімейний анамнез діабету є факторами ризику розвитку ГРМ.

Моногенний діабет

Одиночна генетична мутація аутосомно-домінантного гена викликає цей тип діабету. Приклади моногенного діабету включають такі захворювання, як цукровий діабет новонароджених та цукровий діабет молодих людей (MODY). Приблизно від 1% до 5% усіх випадків діабету обумовлені моногенним діабетом. MODY є сімейним розладом і зазвичай проявляється у віці до 25 років.

Вторинний діабет

Вторинний діабет виникає внаслідок ускладнення інших захворювань, що вражають підшлункову залозу (наприклад, панкреатит), гормональних порушень (наприклад, хвороба Кушинга) або через наркотики (наприклад, кортикостероїди).

Епідеміологія

Діабет - це всесвітня епідемія. Зі зміною способу життя та збільшенням ожиріння поширеність СД зросла у всьому світі. У 2017 р. Поширеність СД становила 425 млн. За даними Міжнародної федерації діабету (IDF), у 2015 р. Близько 10% американського населення хворіли на діабет. З них 7 мільйонів не були діагностовані. Зі збільшенням віку поширеність СД також зростає. Близько 25% населення старше 65 років страждає на діабет. [5]

Патофізіологія

У T1DM відбувається опосередкована клітиною аутоімунна деструкція бета-клітин підшлункової залози. T1DM має сильну генетичну схильність. Повідомляється, що основний комплекс гістосумісності (MHC), також відомий як людські лейкоцитарні антигени (HLA), становить приблизно від 40% до 50% сімейної агрегації T1DM. Важливими детермінантами є поліморфізми класу II HLA гени, що кодують DQ і DR4-DQ8, з DR3-DQ2, виявлені у 90% пацієнтів з T1DM.

Іншою формою T1DM є прихований аутоімунний діабет дорослих (LADA). Це відбувається у зрілому віці, часто з повільнішим перебігом.

Швидкість руйнування, як правило, швидка у дітей та швидша у дорослих. У сироватці таких пацієнтів можуть бути виявлені аутоантитіла проти острівцевих клітин, інсуліну, декарбоксилази-глутамінової кислоти (GAD-65) та транспортера цинку 8 (Zn T8). Ці антитіла з часом зменшуються і не мають достатньої діагностичної точності, щоб їх можна було регулярно використовувати для діагностики, особливо після першого року. При прогресивному руйнуванні бета-клітин секреція інсуліну майже не виділяється. Ці пацієнти, як правило, не страждають ожирінням. Вони більш схильні до розвитку інших аутоімунних розладів, таких як хвороба Аддісона, хвороба Грейвса, тиреоїдит Хашимото, целіакія та ін. Підмножина T1DM, не пов’язана з аутоімунітетом до інсуліну і не пов’язана з вищезазначеним HLA, називається ідіопатичною T1DM. Це звичайне явище серед африканських та азіатських країн та має епізодичний діабетичний кетоацидоз (ДКА).

T2DM - це стан резистентності до інсуліну з асоційованою дисфункцією бета-клітин. Спочатку відбувається компенсаторне збільшення секреції інсуліну, що підтримує рівень глюкози в межах норми. У міру прогресування захворювання бета-клітини змінюються, і секреція інсуліну не в змозі підтримувати гомеостаз глюкози, виробляючи гіперглікемію. Більшість пацієнтів з T2DM страждають ожирінням або мають більший відсоток жиру в організмі, розподілений переважно в черевній області. Ця жирова тканина сама сприяє підвищенню резистентності до інсуліну за допомогою різних запальних механізмів, включаючи збільшення викиду FFA та порушення регуляції адипокіну. Відсутність фізичної активності, попередня ГДМ у осіб з гіпертонічною хворобою або дисліпідемія також збільшує ризик розвитку Т2ДМ. Дані, що розвиваються, вказують на роль порушення регуляції адипокінів, запалення, патологічної біології інкретину із зниженням кількості інкретинів, таких як глюкагоноподібний пептид-1 (GLP-I) або резистентність до інкретинів, гіперглюкагонемія, підвищена реабсорбція глюкози в нирках та порушення мікробіоти кишечника.

Історія та фізика

У пацієнтів із цукровим діабетом найчастіше спостерігається підвищена спрага, посилене сечовипускання, відсутність енергії та втоми, бактеріальні та грибкові інфекції та затримка загоєння ран. Деякі пацієнти також можуть скаржитися на оніміння або поколювання в руках або ногах або на затуманення зору.

У цих пацієнтів може бути поміркована гіперглікемія, яка може перерости у важку гіперглікемію або кетоацидоз через інфекцію або стрес. Пацієнти з Т1ДМ часто можуть мати коматозну кому (ККА) як перший прояв приблизно у 30% пацієнтів.

Слід реєструвати зріст, вагу та індекс маси тіла (ІМТ) пацієнтів із цукровим діабетом. У таких пацієнтів офтальмолог повинен виключити ретинопатію. Всі пульси слід пальпувати для дослідження периферичних артеріальних захворювань. Нейропатію слід виключити за допомогою фізикального обстеження, а анамнез та нефропатію співвідношенням альбумін/креатинін ранньої сечі менше 30 мг/г креатиніну.

Оцінка

Особи старше 40 років повинні щорічно проходити скринінг. Частіше проводити скринінг рекомендується особам з додатковими факторами ризику діабету. [6] [7] [8] [9] [10]