Анорексія і кахексія

Інамінація є протилежністю ожирінню і характеризується надзвичайною втратою ваги. Це може бути спричинено недостатньою доступністю їжі або патофізіологічними станами, які суттєво знижують бажання їжі, включаючи психохогенні порушення, гіпоталамічні аномалії та фактори, що виділяються з периферичних тканин. У багатьох випадках, особливо у таких серйозних захворювань, як рак, зниження бажання їжі може бути пов'язане зі збільшенням витрат енергії, що спричиняє серйозну втрату ваги.

Анорексію можна визначити як зменшення споживання їжі, спричинене головним чином зменшенням апетиту, на відміну від буквального визначення «не їсти». Це визначення підкреслює важливу роль центральних нервових механізмів у патофізіології анорексії при таких захворюваннях, як рак, коли інші загальні проблеми, такі як біль і нудота, також можуть змусити людину споживати менше їжі. Нервова анорексія - це ненормальний психічний стан, при якому людина втрачає всяке бажання їжі і навіть стає нудотною від їжі; як наслідок, виникає серйозне ненавчання.

Кахексія - це порушення обміну речовин, що збільшує витрати енергії, що призводить до втрати ваги, більшої, ніж спричиненої зниженням споживання їжі. Анорексія та кахексія часто виникають разом при багатьох видах раку або при «синдромі марнотратства», який спостерігається у пацієнтів із синдромом набутого імунодефіциту (СНІД) та хронічними запальними розладами. Майже всі типи раку викликають як анорексію, так і кахексію, і більш ніж у половини хворих на рак розвивається синдром анорексії-кахексії під час захворювання.

Вважається, що центральні нервові та периферичні фактори сприяють раковій анорексії та кахексії.

Декілька запальних цитокінів, включаючи фактор некрозу пухлини-а, інтерлейкін-6, інтерлейкін-1b та фактор, що індукує протеоліз, виявляють причину анорексії та кахексії. Більшість із цих запальних цитокінів опосередковує анорексію шляхом активації системи меланокортину в гіпоталамусі. Точні механізми взаємодії цитокінів або продуктів пухлини з шляхом меланокортину для зменшення споживання їжі досі незрозумілі, проте блокада гіпоталамічних рецепторів меланокортину майже повністю запобігає їх анорексичному та кахектичному ефекту у експериментальних тварин. Однак необхідні додаткові дослідження для кращого розуміння патофізіологічних механізмів анорексії та кахексії у хворих на рак та для розробки терапевтичних засобів для поліпшення їх харчового статусу та виживання.