Абдомінальне ожиріння та будова та функції серця у здорових корейців чоловічої статі

Юнг-Ву Син

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Чжун Кен Сун

b Відділ кардіології, лікарня Andong Medical Group, Андонг

Джун-Вон Лі

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Молодий Джин Юн

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Мін-Су Ан

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Сун Гюн Ан

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Бюн-Су Ю

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Сун-Хван Лі

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Юнган Юн

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

Санг Баек Кох

c Кафедра превентивної медицини та Інститут медицини праці

d Інститут геномної когорти, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу, Республіка Корея.

Чан-Янг Кім

кафедра внутрішньої медицини, відділення кардіології, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу

d Інститут геномної когорти, Університет Йонсей, Медичний коледж Вонджу, Вонджу, Республіка Корея.

Анотація

Хоча центральне ожиріння є більш потужним предиктором серцево-судинних захворювань (ССЗ), ніж загальне ожиріння, інформація про структурні та функціональні зміни серця при центральному ожирінні обмежена. Таким чином, ми оцінили зв'язок між ожирінням живота та геометричними та функціональними змінами серця у здорових чоловіків. Всього було включено 1460 здорових чоловіків у віці від 40 до 70 років без відомих серцево-судинних захворювань з корейського дослідження геному та епідеміології щодо ризику атеросклерозу сільських районів у корейському загальному населенні. Всім людям проводили звичайну двовимірну ехокардіографію та доплерографію тканин для вимірювання геометрії та функції лівого передсердя (ЛА) та лівого шлуночка (ЛШ). Збільшення тертилів окружності талії (WC) асоціювалось із поетапним збільшенням об’єму LA, кінцевим діастолічним розміром LV, масою LV до висоти 2, часом уповільнення хвилі E та меншим співвідношенням E/A (всі тенденції P 89 см) до найнижчий тертил (Ключові слова: абдомінальне ожиріння, функція лівого шлуночка, реконструкція шлуночків

1. Вступ

Центральне ожиріння є сильнішим фактором ризику розвитку атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (ССЗ), серцевої недостатності та діабету, ніж загальне ожиріння. [1–5] Крім того, окружність талії (ОК), показник центрального ожиріння, демонструє ступінчасту асоціацію із ССЗ навіть у худих суб’єктів. [4,5] Однак впливу центрального ожиріння на структуру та функції серця приділяється набагато менше уваги, причому більшість звітів зосереджуються на зв'язку ВІЛ або індексу маси тіла (ІМТ) з масою лівого шлуночка (ЛШ). . [6–8] Також досі незрозуміло, чи центральне ожиріння є більш сильним фактором, що визначає структурні та функціональні зміни серця, ніж загальне ожиріння, особливо у худих осіб.

Таким чином, метою цього дослідження було оцінити зв'язок WC та ІМТ із структурними та функціональними змінами ЛШ у серці у, здавалося б, здорової чоловічої популяції в Кореї. Ми припустили, що WC буде сильніше пов'язаний, ніж ІМТ, з геометричними змінами ЛШ та лівого передсердя (ЛА) та з функціональними змінами ЛШ.

2. Методи

2.1. Навчання населення

Ми використовували дані корейського дослідження геному та епідеміології щодо ризику атеросклерозу сільських районів у загальній популяції Кореї (KoGES-ARIRANG), популяційного прогресивного когортного дослідження для оцінки поширеності, захворюваності та факторів ризику хронічних дегенеративних розладів, таких як гіпертонія, діабет та ССЗ. KoGES-ARIRANG запросив взяти участь усіх дорослих, які проживають у сільській місцевості Вонджу та Пхенчхан у Південній Кореї, де демографічні зрушення є рідкісними, і населення можна довго стежити. Для цього звіту ми використовуємо дані базового опитування, проведеного з листопада 2005 року по січень 2008 року, яке включало 2127 чоловіків у віці від 40 до 70 років. Після виключення чоловіків із ССЗ або раком в анамнезі ми провели повну ехокардіографічну оцінку у 1576 чоловіків. Потім ми виключили 116 учасників, які приймали антигіпертензивні препарати або мали високий рівень креатиніну (> 1,4 мг/дл), що призвело до остаточного обсягу вибірки 1460 чоловіків.

2.2. Збір даних

Учасники дослідження заповнили стандартизовану анкету історії хвороби та способу життя та пройшли всебічне медичне обстеження відповідно до стандартних процедур. Вага та зріст тіла вимірювались, коли учасники носили легкий закритий одяг без взуття. ІМТ обчислювався як вага у кілограмах, поділена на зріст у метрах у квадраті. WC вимірювали в горизонтальній площині, посередині між нижнім краєм ребер і верхньою межею клубового гребеня за допомогою рулетки (SECA-200, SECA, Гамбург, Німеччина). Систолічний артеріальний тиск (SBP) та діастолічний артеріальний тиск (DBP) вимірювали двічі в правій руці за допомогою стандартного ртутного сфігмоманометра (Baumanometer, Copiague, NY). Нижні показники SBP та DBP використовувались для аналізу даних. Статус куріння визначався на підставі самозвіту.

Зразок венозної крові брали у учасників дослідження після голодування протягом> 12 годин або протягом ночі. Глюкозу натще визначали за допомогою аналізу на основі глюкозооксидази. Інсулін натще визначали за допомогою аналізу RIA з подвійними антитілами (Biosource, Nivelles, Бельгія). Концентрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) та тригліцеридів у сироватці крові визначали ферментативними методами (Advia 1650, Siemens, Tarrytown, NY). Високочутливий С-реактивний білок (hs-CRP) вимірювали методом Denka Seiken (Токіо, Японія), який підтверджено методом Дейда Берінга (Ньюарк, США).

2.3. Ехокардіографічна оцінка

Ехокардіографію проводили в режимі гармонічної візуалізації з використанням 3-МГц перетворювача в комерційній ультразвуковій системі (Vivid-7; General Electric-Vingmed, Мілуокі, Вісконсин). Внутрішні розміри ЛШ, товщина стінки ЛШ і частка викиду НШ (LVEF; виміряно за допомогою модифікованого біпланом правила Сімпсона) вимірювали відповідно до рекомендацій Американського товариства ехокардіографії (ASE). [9]

Маса ЛШ була розрахована відповідно до рекомендацій ASE як маса ЛШ = 0,8 × + 0,6 г, де PWTd і SWTd були товщиною задньої та перегородки на кінцевій діастолі відповідно, а LVIDd - розмір LV в режимі М з видом на коротку вісь на кінці -діастола. [10] Для вираження індексу маси ЛШ на зріст 2,7 використовували алометричні корекції на основі висоти, які забезпечують більш точну оцінку гіпертрофії ЛШ та інших патологічних змін у структурі серця, особливо у осіб із ожирінням. [11]

Відносну товщину стінки (RWT), яка збільшується при концентричному переробці та концентричній гіпертрофії, розраховували як RWT = 2 × PWTd/LVIDd. Вимірювання LA вимірювали за допомогою двовимірної ехокардіографії в М-режимі, використовуючи парастернальний короткоосний вигляд біля основи серця. Для обчислення об’єму LA як еліпса використовували три розміри LA, використовуючи формулу LA volume = (π/6) × (SA1 × SA2 × LA), де SA1 - розмір LA в режимі M, а SA2 і LA - виміри коротка і довга осі, відповідно, в апікальному 4-камерному вигляді на кінцевій систолі шлуночка. Індекс об’єму LA розраховували діленням об’єму LA на площу поверхні тіла. [9]

Швидкості трансмітрального припливу вимірювали за допомогою імпульсно-хвильового доплера в апікальному 4-камерному огляді з об'ємом проби, розміщеним на кінчиках стулок мітрального клапана. [12] Вимірювання швидкості трансмітральної ранньої діастолічної (хвиля Е) та передсердь (хвиля А) використовувались для розрахунку співвідношення Е/А та часу уповільнення хвилі Е. Візуалізацію тканинної доплерографії на апікальному 4-камерному огляді використовували для вимірювання швидкості міокарда ЛШ з об’ємом проби, розміщеним у мітральному кільці перегородки. Вимірювали ранню (E ′) та пізню діастолічну швидкості (A ′) та розраховували співвідношення E/E ′. [12,13]

Таблиця 2

Співвідношення шансів на збільшення ЛА, збільшення ЛШ, гіпертрофію ЛШ та діастолічну дисфункцію ЛШ відповідно до рівня обхвату талії та клінічних змінних.

Незалежна зв'язок між WC та збільшенням шансів на збільшення ЛА, збільшення ЛШ та діастолічну дисфункцію зберігалась у підгрупах ІМТ, за винятком збільшення ЛА при ІМТ ≥ 25,7 та збільшення ЛШ при ІМТ (рис. 1). 1). Дійсно, і WC, і ІМТ були пов’язані із збільшенням LA, збільшенням LV та діастолічною дисфункцією, але асоціація була сильнішою з WC у порівнянні з ІМТ. Гіпертрофія ЛШ, однак, була пов’язана зі збільшенням ІМТ, але не зі збільшенням WC (Рис. (Рис. 1 1).

Відкориговані коефіцієнти шансів на збільшення лівого передсердя, збільшення лівого шлуночка (ЛШ), гіпертрофію ЛШ та діастолічну дисфункцію відповідно до кожного ІМТ та WC. З урахуванням віку, куріння, систолічного артеріального тиску, глюкози натще, загального холестерину та С-реактивного білка. Стовпчики вказують 95% довірчий інтервал для співвідношення шансів кожної залежної змінної. ІМТ = індекс маси тіла, LA = ліве передсердя, LV = лівий шлуночок, WC = окружність талії.

4. Обговорення

У дослідженні ARIRANG ми виявили, що WC, показник центрального ожиріння, є незалежним предиктором збільшення ЛА, ексцентричної гіпертрофії ЛШ та діастолічної дисфункції ЛШ. Ця асоціація була незалежною і сильнішою, ніж асоціація ІМТ з цими параметрами. Хоча як WC, так і BMI сприяли збільшенню LA та LV та діастолічній дисфункції LV, WC здавався більш тісно пов’язаним із цими відхиленнями, ніж ІМТ. Однак гіпертрофія ЛШ була пов’язана головним чином з ІМТ замість туалету.

Надмірне ожиріння збільшує метаболічні потреби та призводить до збільшення серцевого викиду та хронічного перевантаження об’єму, що призводить до структурного перебудови ЛШ з розширенням ЛШ та компенсаторної гіпертрофії ЛШ. [14,15] Однак у кількох дослідженнях повідомляється про концентричну, а не ексцентричну гіпертрофію ЛШ у пацієнтів із ожирінням [7,8,16], що викликало певні суперечки щодо природи ремоделювання ЛШ при ожирінні. [17,18] В ARIRANG ми виявили, що збільшення WC залежало незалежно від ексцентричного ремоделювання ЛШ і більш тісно пов’язане зі збільшенням ЛШ, ніж ІМТ, явище, яке було виявлено в попередніх дослідженнях. [1,19] Новим висновком нашого дослідження було те, що ІМТ був сильніше пов’язаний з гіпертрофією ЛШ, ніж WC. Цей висновок можна пояснити тим фактом, що властива худорлява маса тіла, а не маса черевного жиру, визначає більшість метаболічної активності та внутрішню різницю маси ЛШ, що, таким чином, може бути ключовим фактором серцевого викиду та гіпертрофії ЛШ. [20,21]

Мало досліджень оцінювали зв'язок центрального ожиріння з діастолічною дисфункцією. Аммар та співавт. [1] виявили коефіцієнт шансів для діастолічної дисфункції 1,36 для кожного збільшення стандартного відхилення WC 1. Tadic та співавт. [22] також виявили, що ожиріння живота пов’язане з діастолічною дисфункцією ЛШ серед критеріїв метаболічного синдрому у пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Однак Ціуфіс та співавт. [19] виявили, що центральне ожиріння асоціюється з діастолічною дисфункцією лише у жінок. У цьому дослідженні як ІМТ, так і WC були пов’язані з діастолічною дисфункцією у чоловіків, і WC показав більш сильну асоціацію з діастолічною дисфункцією ЛШ, ніж ІМТ. Ці дані свідчать про те, що діастолічні аномалії центрального ожиріння ЛШ можуть представляти прогресуючий доклінічний стан, який сприяє серцевій недостатності, спричиненій ожирінням, і аргументують потенційну роль втрати ваги живота в зворотному діастолічному дисфункції ЛШ. [23]

Декілька досліджень продемонстрували збільшення розмірів LA у загальному ожирінні порівняно з пацієнтами з нормальною вагою. [7,24–26] На відміну від гіпертрофії ЛШ, розмір ЛА не пов’язаний безпосередньо з розмірами тіла. У цьому дослідженні WC був незалежним предиктором для великого обсягу LA навіть для підгруп учасників з подібним ІМТ (рис. (Рис. 1). 1). Збільшення розмірів LA із збільшенням WC може бути наслідком гіпертрофії LV при центральному ожирінні, що погіршує діастолічне наповнення LV, полегшуючи розвиток діастолічної дисфункції і, в кінцевому рахунку, призводить до збільшення тиску LA та збільшення LA. Розширення ЛА є сильним фактором ризику для кількох серцево-судинних подій, включаючи інсульт, серцево-судинну смерть та ризик розвитку фібриляції передсердь. [27–29]

4.1. Обмеження

Деякі сильні сторони нашого дослідження включають використання великої, загалом здорової корейської чоловічої популяції та використання стандартизованих ехокардіографічних вимірювань геометрії та функції ЛШ, а також структури LA. Однак він мав поперечний переріз, тому висновки про наслідки та наслідки важко встановити. У нашому дослідженні найвищий рівень КС (> 89 см) досі вважається «худим» у західних популяціях. Хоча наші результати можуть не узагальнити інші популяції з більшою поширеністю ожиріння, вони також показують, що центральне ожиріння може впливати на структуру та функції серця навіть у відносно худих популяціях. Крім того, наші результати безпосередньо застосовні до багатьох азіатських груп населення, які досі є худими за західними стандартами, але демонструють зростаючу поширеність ожиріння.

5. Висновок

Абдомінальне ожиріння було незалежно пов'язане з ексцентричною гіпертрофією ЛШ, діастолічною дисфункцією ЛШ та збільшенням ЛА у здорових дорослих корейських чоловіків. Асоціації між абдомінальним ожирінням та збільшенням ЛА, збільшенням ЛШ та діастолічною дисфункцією зберігалися навіть у підгрупах ІМТ. Ці результати дозволяють припустити, що центральне ожиріння може бути сильнішим предиктором, ніж загальне ожиріння геометричних та функціональних змін у ЛШ та ЛА.

Виноски

Скорочення: ІМТ = індекс маси тіла, ССЗ = серцево-судинні захворювання, DBP = діастолічний артеріальний тиск, HDL = ліпопротеїди високої щільності, hs-CRP = високочутливий C-реактивний білок, LA = ліве передсердя, LDL = ліпопротеїн низької щільності, LV = лівий шлуночок, SBP = систолічний артеріальний тиск, WC = обхват талії.

J-WS та JKS внесли однаковий внесок у статтю.

Це дослідження було частково підтримано грантом (2005-E71013-00, 2006-E71002-00, 2007-E71013-00, 2008-E71004-00, 2009-E71006-00 та 2010-E71003-00).

Дослідження було розроблено SJW, SJK та KJY. Усі автори брали участь в аналізі та інтерпретації даних. Усі автори сприяли підготовці рукопису, і всі затвердили остаточну версію рукопису.

Автори не мають конфлікту інтересів для розголошення.